Американські дослідники збільшили тривалість життя мишей на термін до 35%, просто очистивши їх організм від постарілих клітин. Про свою роботу автори повідомляють у журналі, про неї ж розповідає прес-реліз Клініки Мейо.Команда Яна Ван Дерсена (Jan van Deursen) використовувала лінію трансгенних мишей INC-ATTAC, постарілі клітини яких експресували не тільки характерний для них білок p16Ink4a, а й два додаткових, пов'язаних з ним. Це зробило такі клітини чутливими до дії синтетичного засобу AP20187, так що вони руйнувалися при введенні препарату в організм. Вчені показали, що миші, які зазнавали цього «очищення організму», вже через шість місяців демонстрували помітно кращий стан здоров'я, ніж тварини контрольної групи. Вони були більш допитливі і активніше досліджували простір клітини, у них пізніше розвивалися пухлинні захворювання, а тривалість життя зросла на величину 17 до 35%. Ідея про те, що постарілі клітини слід «знищити перш, ніж вони знищать нас», розглядається вченими вже досить давно. Такі клітини з укороченими теломерами не просто втрачають здатність ділитися: в них знижується інтенсивність метаболізму, слабшає точність регуляції біохімічних процесів, швидше накопичуються мутації. Імунна система і механізми апоптозу допомагають організму усувати їх, проте з віком вони незмінно накопичуються. Показано, що постарілі клітини продукують фактори, що пошкоджують сусідні тканини, виділяють цитокіни, що ведуть до розвитку хронічного запалення, провокують розвиток пухлин, цукрового діабету 2 типу та інших вікових захворювань. У 2011 р. Ван Дерсен (Jan van Deursen) вже проводив подібні досліди: знищивши частину постарілих клітин за допомогою AP20187, вченим вдалося збільшити термін життя тварин на 20-25%. Однак тоді експерименти були поставлені на мишах INC-ATTAC, отриманих з трансгенної лінії, мутантної за геном BubR1. Такі миші страждають від саркопенії (м'язової атрофії), катаракти і маси інших захворювань, так що життя їх виявляється в 4-5 коротше звичайного, так що висновки вчених могли викликати певні сумніви. Незважаючи на це, вже тоді результати стимулювали фармакологів на пошук сенолітичних засобів, здатних вибірково атакувати постарілі клітини, не зачіпаючи інші. Зокрема, в 2015 р. колега Ван Дерсена по Клініці Мейо Джеймс Кіркленд (James Kirkland) з співавторами виявили відповідні ефекти у кверцитину (БАДа з досить сумнівною передісторією) і дазатиніба (патентованого протипухлинного препарату). Однак ці роботи знаходяться ще на ранніх етапах досліджень.