Бета-амілоїди в сітківці вказали на когнітивний дефіцит і зменшення обсягу гіпокампа

Американські вчені показали, що виявлення амілоїдних бляшок у сітківці пов'язане зі зростанням когнітивного дефіциту і зменшенням обсягу гіпокампа, властивих для хвороби Альцгеймера, задовго до клінічного прояву симптомів. Стаття опублікована в журналі.


Хвороба Альцгеймера (БА) - найбільш поширена форма нейродегенеративних захворювань головного мозку, що характеризується змінами поведінки, дезорієнтацією, порушеннями пам'яті і когнітивним дефіцитом аж до втрати базових навичок. Пацієнти відчувають труднощі з умиванням, одяганням і використанням столових приладів, а на пізніх стадіях хворі відчувають труднощі навіть при ходьбі і ковтанні. На жаль, до моменту появи симптомів, що вказують на діагноз, пошкодження може бути занадто обширним для ефективного лікування, тому питання ранньої діагностики БА стоїть досить гостро.


Остаточно діагноз БА підтверджується після розтину, якщо в тканинах мозку виявлено накопичення неправильно згорнутих білків - бета-амілоїдів, які викликають загибель нейронів. Але в 2010 році Майя Короньо-Хамауї (Maya Koronyo-Hamaoui) з медичного центру Cedars-Sinai та її колеги визначили, що відкладення бета-амілоїдів при БА спостерігається і в сітківці померлих пацієнтів, причому там вони можуть утворитися за кілька десятиліть до появи симптомів.

Сітківка - єдина тканина центральної нервової системи, яка не захищена кісткою і найбільш доступна для візуалізації з високою роздільною здатністю. У 2017 році команда Короньо-Хамауї розробила метод виявлення амілоїдних бляшок у сітківці у живих пацієнтів з БА: вчені використовували лазерну офтальмоскопію з введенням флуоресуючого з'єднання (флуорофор куркумін), яке зв'язувалося з бета-амілоїдами. Тим не менш, відкритим залишилося питання, чи дозволить виявлення амілоїдних бляшок у сітківці задовго до появи клінічної картини БА передбачати зниження когнітивних здібностей і обсягу мозку.

У новому дослідженні під керівництвом Короньо-Хамауї вчені, використовуючи розроблений метод візуалізації, шукали кореляції між амілоїдними бляшками в сітківці, когнітивними зниженнями і зменшенням обсягу мозку у 34 пацієнтів старше 40 років, які звернулися до клініки зі скаргами на зниження розумових навичок. Дослідники виміряли загальний внутрішньочерепний обсяг і обсяг гіпокампу і бічних шлуночків в учасників, а також запропонували їм пройти Монреальський когнітивний тест (MOCA), який показував розумове зниження, якщо результат дорівнював 26 балам або нижче, і Клінічну рейтингову шкалу деменції (CDR), згідно з якою оцінка 0,5 бала свідчить про допустимий в нормі когнітивне зниження, 1 - легкий когнітивний дефіцит (MCI), що не ускладнює повсякденну діяльність, 2 - помірної деменції.

За тестом MOCA у 23,5 відсотка випробовуваних спостерігалися нормальні когнітивні показники, у 64,7 відсотка було виявлено зниження пам'яті, у 11,8 відсотка дослідники припустили деменцію. За CDR у 32,2 відсотка пацієнтів спостерігалися допустимі в нормі зниження когнітивних функцій, 50 відсотків - легкий когнітивний дефіцит і 11,8 відсотка - помірну деменцію.

Накопичення амілоїдних бляшок не пов'язане з підлогою, віком і ведучим оком (р > 0,05), але кількість бета-амілоїдів і площа їх розподілу були значно вищі в учасників з більшою CDR і нижчою оцінкою MOCA, а також вони пов'язані зі зменшенням обсягу гіпокампа (р < 0,05). Крім того, кількість бета-амілоїдів значно відрізнялася між трьома групами за CDR, підвищуючись у міру зростання розумового дефіциту (р < 0,05).

Автори зробили висновок, що виявлення амілоїдних бляшок у сітківці пов'язане з розвитком когнітивного дефіциту і зменшенням обсягу гіпокампа, властивих для БА. Дослідники зазначили, що подальші вивчення може допомогти розробити метод ранньої діагностики БА, і припустили, що відкладення бета-амілоїдів у сітківці можуть стати мішенню для лікування хвороби на початкових етапах.


Інший біомаркер БА - це тау-білок, який накопичується всередині нейронів і призводить до їх загибелі. Виявилося, агрегацію тау-білка всередині нейронів викликає накопичення бета-амілоїдів зовні, а посередниками в цьому процесі виступають рецептори до норадреналіну. Детальніше про дослідження можна прочитати тут.

COM_SPPAGEBUILDER_NO_ITEMS_FOUND