Дослідники з Інституту Вейсмана домоглися повної регенерації серця дорослих мишей після інфаркту. Це вдалося здійснити, змінивши активність гена. Робота опублікована в Щоб зрозуміти, як ген впливає на формування клітин серця, вчені нокаутували його в кардіоміоцитах. У результаті у новонароджених мишей спостерігалася дилатаційна кардіоміопатія - стінки серця мишей були тонкими і розтягнутими. Було показано, що у відсутності гена кардіоміоцити не діляться. З іншого боку, збільшення активності вище нормального рівня викликало прискорений поділ і надмірне збільшення окремих клітин серця. У таких мишей виростало гігантське серце з недостатнім об'ємом камер.
Виявилося, що домогтися практично повної регенерації серця можна в тому випадку, якщо активувати роботу гена тільки на певний час - безпосередньо після інфаркту. У такому випадку м'язова тканина серця у експериментальних мишей повністю поверталася у фізіологічну норму. При цьому у контрольних тварин після інфаркту на міокарді формувалися рубці.
За словами вчених, активація призводить до того, що кардіоміоцити «дедифференціюються» - повертаються до свого більш раннього стану, проміжного між ембріональною і дорослою кліткою. У ньому вони можуть ділитися і потім диференціюватися в нові клітини серця. Іншими словами, відкидав клітини на крок назад до ембріональної стадії, а потім, зупинивши свою діяльність, сприяв процесу регенерації. Серцева недостатність та ішемічна хвороба серця є провідними причинами смерті у світі. На відміну від клітин крові, волосся або шкіри, які мають здатність самовідновлення, клітини серця перестають ділитися незабаром після народження дитини. Вчені збираються продовжити вивчення інших білків, які беруть участь у регенерації та розвитку серця, що дозволить у майбутньому краще зрозуміти механізм оновлення кардіоміоцитів.