Вчені встановили механізм позитивної дії омега-3-поліненасичених жирних кислот при депресії: їх ефект досягається за рахунок продукції ліпідних медіаторів липооксигеназ і цитохрому P450. Дослідники спочатку виявили діючі метаболіти в клітинах гіпокампа, а потім виміряли концентрацію цих медіаторів у крові пацієнтів, які пройшли курс лікування докозагексаєновою кислотою або ейкозапентаєновою кислотою. Терапія омега-3 поліненасиченими жирними кислотами захищає нейрони від апоптозу і запобігають зниженню нейрогенезу. Робота опублікована в.
Нові методи лікування депресії пропонуються регулярно. Ми писали про те, що невеликі дози веселого газу можуть поліпшити стан пацієнтів зі стійкою до антидепресантної терапії депресією. Для лікування також намагаються знайти різні точки програми. Дослідники виявили, що депресія асоційована із запальними процесами в організмі. За вмістом у крові маркерів запалення вчені навіть пропонують прогнозувати, чи буде лікування антидепресантами ефективним. Незважаючи на накопичені знання про зв'язок депресії із запаленням, метод терапії, спрямований на зменшення процесів запалення поки не розробили, хоча передбачалося використовувати для цього омега-3 кислоти. Попередні дослідження показали, що поліненасичені жирні кислоти в дієті хворих депресією надають антидепресивний і протизапальний ефект, а обробка клітин гіпокампа докозагексаєнової і ейкозапентаєнової кислотами запобігає зниженню нейрогенезу, викликаному інтерлейкіном-1-бета. Точний молекулярний механізм позитивної дії поліненасичених жирних кислот поки не відомий.
Вчені з Великобританії, Італії та Тайваню під керівництвом Карміна Паріанте (Carmine M. Pariante) вирішили докладніше вивчити вплив омега-3-поліненасичених жирних кислот на нейрони. Для цього використовували лінію клітин-попередників гіпокампа, які попередньо обробили докозагексаєнової та ейкозапентаєнової кислотами, а через два дні в планшети з клітинами додали інтерлейкін-1-бета, інтерлейкін-6 або інтерферон-альфу. Ще через два дні дослідники перевірив нейрони на ступінь зрілості методами імунноцітохімії, використовуючи маркери диференціювання (даблкортин, асоційований з мікротрубочками білок 2 і каспазу 3). Дослідники помітили, що попередня обробка нейронів поліненасиченими жирними кислотами запобігла зниженню нейрогенезу і апоптоз, індукований цитокінами (p < 0,01).
Потім, використавши методи мас-спектрометрії, вчені визначили, які метаболіти виробляють клітини у відповідь на додавання поліненасичених жирних кислот. Вчені виявили підвищений вміст ліпідних медіаторів циклооксизенази-2, ліпооксигенази і цитохрому P450. Щоб встановити, що позитивний ефект надають саме ці речовини, дослідники повторили процедуру обробки цитокінами, але тільки перед цим, крім жирних кислот, додали до клітин інгібітори циклооксизенази-2, ліпооксигенази і цитохрому P450. Інгібування циклооксизенази-2 ніяк не вплинуло на результат, а блокування липооксигенази і цитохрому P450 нівелювало позитивний вплив жирних кислот (p < 0,05).
У другій частині експерименту дослідники запросили 22 добровольців з великим депресивним розладом. Їм призначили лікування докозагексаєновою кислотою або ейкозапентаєновою кислотою протягом 12 тижнів. Після закінчення лікування у них у крові виявили підвищений вміст ліпідних медіаторів липооксигенази і цитохрому P450 (p < 0,01). Також у пацієнтів з депресією покращився стан (для оцінки використовували шкалу Гамільтона, p < 0.0001).
Вчені вперше встановили, що позитивна дія докозагексаєнової та ейкозапентаєнової кислот протягом депресії забезпечується ліпідними медіаторами ліпооксигенази і цитохрому P450. З цим механізмом може бути пов'язана стратегія лікування депресії в майбутньому, принаймні тієї, що пов'язана із запаленням.
Нещодавно вчені з десяти країн пов'язали вживання омега-3-поліненасичених жирних кислот зі зменшенням ризику смерті від усіх причин, коли проаналізували рівень омега-3 кислот у крові у 42466 осіб і смертність у сімнадцяти когортах.