Змусити титанові імплантати з'єднатися з навколишньою їх кісткою може бути досить складно, а якщо у пацієнта остеопороз, то все стає ще складніше. Однак нове експериментальне покриття вирішує цю проблему і дозволяє домогтися більш щільної фіксації.
Вчені розробили «солодке» покриття для імплантів, яке змушує кістку буквально наростати на метал
Остеопороз призводить до зниження щільності кісток, а це означає, що залишається менше кісткової тканини, яка могла б ворожити і з'єднуватися з поверхнею титанового імплантату, наприклад у разі штучного стегна. У результаті імплант може з часом від'єднатися і вийти з ладу.
Працюючи з колегами з Національного стоматологічного центру Сінгапуру, вчені з Китайського університету Макао і Нанкінського університету приступили до вирішення цієї проблеми, створивши нове покриття. Хімічно пов'язане з поверхнею титанового імплантату, воно складається з комбінації модифікованого глікана (ланцюжка пов'язаних цукрів) і препарату для лікування бісфосфонатного остеопорозу.
Коли імплантат з покриттям вперше прикріплюється до остеопоротичної кістки, глікан спонукає розташовані поблизу макрофагальні імунні клітини організму ініціювати запалення. У процесі цього вони активують кісткові клітини в цій області і змушують їх нарощувати кістку, тому та, по суті, заживає прямо на титані. Однак, якби це запалення тривало безконтрольно, воно фактично сповільнило б процес загоєння і викликало б масу інших проблем.
На щастя, як тільки нові кісткові клітини стають функціональними, вони природним чином виділяють фермент, званий лужною фосфатазою. Він відщеплює глікан і бісфосфонат з поверхні імплантату, звільняючи останній, щоб убити ті ж макрофаги, які раніше активували кісткові клітини. Коли вони зникають, запалення припиняється, а ось нарощена кістка залишається.
У тестах, проведених на щурах, покриття поліпшило інтеграцію кістки з імплантатом на 88,4% - це дуже істотний результат. «Цікаво, що ці макрофаги, які повинні бути вбиті в другій частині цього процесу загоєння, - це саме ті клітини, які роблять основний внесок у вивільнення про-кісткових цитокінів на більш ранній стадії», - зазначає професор Чунмін Ван з Університету Макао. "Ми б описали наш задум як стратегію" спалювання мостів ".