Клітини нервової глії - астроцити - беруть участь у поїданні міжнейронних контактів у гіпокампі дорослих мишей, йдеться в дослідженні, опублікованому в журналі. Вчені також показали, що для цього астроцити використовують рецептор MEGF10. При відключенні його гена у мишей спостерігалися порушення в синаптичній пластичності і формуванні пам'яті.
У дорослому мозку одні синапси постійно змінюють інші під час отримання нового досвіду або використання когнітивних функцій. Особливо часто це відбувається в гіпокампі - головній структурі формування пам'яті. При цьому механізм формування нових синапсів у гіпокампі дорослого мозку цілком зрозумілий науці, тоді як з видаленням старих все не так просто.
Оновлення зв'язків між нейронами відбувається не тільки в дорослому мозку, але і при його розвитку. Показано, що в цьому беруть участь допоміжні клітини мозку - нервова глия. Фагоцитувати синапси мозку можуть мікроглії та астроцити - відомі поїдачі клітин мозку. Останні поглинають синапси за допомогою рецепторів MEGF10 і MERTK, які запускають фагоцитоз.
Дослідники з Корейського розширеного інституту науки і технологій під керівництвом Джун-Хук Лі (Joon-Hyuk Lee) і Джі-янг Кіма (Ji-young Kim) припустили, що астроцити беруть участь у поїданні синапсів і в дорослому мозку для підтримки його пластичності. Для цього вони використовували флуоресцентні білки, які фарбували клітини залежно від кислотності середовища. Послідовності білків «вшили» в геноми нейронів, після чого червоним фарбувалося кисле середовище гліальних лізосом, ферменти яких перетравлюють з'їдене. Білки синапсів пофарбували блакитним.
Так вдалося показати, що в синапсах гіпокампа дійсно є лізосоми глії. При цьому лізосом глії було більше в збуджувальних синапсах (p < 0,01), а серед самих поїдачів виявилося більше астроцитів, ніж мікроглії (p < 0,01). Фагоцитарна активність астроцитів посилювалася при активації збуджувальних синапсів. Таким чином, головними поїдачами синапсів у гіпокампі виявилися астроцити, причому вони вважали за краще руйнувати активні збуджувальні синапси.
Біологи вирішили перевірити, чи бере участь у процесі поїдання синапсів рецептор MEGF10 і «вимкнули» його ген в астроцитах. Після цього в збуджувальних синапсах дійсно знизилася кількість лізосом (p ^ 0,003), а в гальмівних - залишилося тим же (p > 0,05). Це свідчить про те, що астроцити використовують рецептор MEGF10 для вибіркового руйнування збуджувальних синапсів. При цьому у мишей з «вимкненим» MEGF10 залишалося більше збуджувальних синапсів в гіпокампі, через що виділення нейромедіаторів в них було знижено - мабуть, щоб компенсувати кількість.
Дослідники також перевірили, як у мишей без MEGF10 працюють пам'ять і синаптична пластичність. Вони впливали на нейрони гіпокампа сильними стимулами, щоб дослідити в них процес довготривалої потенціації - посилення активних синапсів. У порівнянні з контролем, ці нейрони показали знижену синаптичну пластичність. Миші без MEGF10 також гірше проявили себе в тесті на пам'ять, де їм потрібно було згадати пред'явлені раніше об'єкти.
Так дослідники показали, що астроцити здатні фагоцитувати синапси в гіпокампі дорослих мишей, використовуючи рецептор MEGF10. Це відкриття допоможе в розумінні процесів пластичності мозку при збереженні гомеостазу: у тому числі і при запам'ятовуванні.
Астроцити здатні поїдати не тільки синапси, а й загиблі нейрони. Нещодавно ми писали, що разом з мікроглією вони ділять обов'язки в цьому процесі: мікроглія поїдає тіло нейронів і прилеглі відростки, а астроцити - віддалені відростки дендритного дерева.