Аерозоль електронних сигарет надає менше шкідливої дії на культуру легеневих клітин людини, ніж еквівалентна доза сигаретного диму. В експерименті сигаретний дим збільшував частоту бієння реснічок і призводив до вивільнення провоспальних цитокінів, тоді як при впливі аерозолю вейпа подібних змін не спостерігалося. Дослідження опубліковано в журналі.
У 2017 році в усьому світі налічувалося близько одного мільярда курців сигарет. Оскільки для багатьох людей складно відразу кинути курити в силу звички і залежності, багато медичних спільнот вважають, що перехід таких людей на електронні сигарети - найкращий варіант у поетапній терапії нікотинової залежності (однак без медичної підтримки ця стратегія не працює). Однак всесвітня організація охорони здоров'я заявляє, що ці пристрої шкідливі для здоров'я і небезпечні, одночасно зазначаючи, що «поки ще занадто рано давати чітку відповідь про їх довгостроковий вплив».
Різні дослідження говорять як про позитивні, так і про негативні ефекти електронних сигарет порівняно зі звичайними сигаретами. Так, Королівський коледж лікарів стверджує, що «небезпека для здоров'я, яка виникає при тривалому вдиханні парів, навряд чи перевищить 5 відсотків шкоди від куріння тютюну». У той же час, є докази того, що гліцерин з електронних сигарет провокує зростання біоплівок у роті і так сприяє запаленню, і це лише один з багатьох негативних ефектів, про які повідомляють лікарі і вчені.
Наукова група Imperial Brands PLC під керівництвом Гері Філліпса (Gary Phillips) у співпраці з Халідом Аміном (Khalid Amin) з медичного центру Університету Міннесоти вирішила з'ясувати, які ефекти надає пар з електронних сигарет і тютюновий дим на тривимірну культуру легеневої тканини, отриманої від здорового європейця. Як еталон електронної сигарети використовувався випаритель MyBlue з наступним складом рідини: 2,78 відсотка чорничного ароматизатора; 2,42 відсотка нікотину, 55,82 відсотка пропіленгліколю, 38,98 відсотка гліцерину.
Для дослідження ефектів тютюнового диму використовувалися сигарети 3R4F з ацетатцелюлозним фільтром і виходом смоли 9,4 міліграма. Для нагнітання диму та аерозолю в систему використовувалася курильна машина, в якій їх можна було розбавляти за допомогою повітря. Всього в експерименті використовувалося 24 зразки легеневої тканини, по вісім у кожній групі - повітря, випаритель і сигарета. Вимірювані показники оцінювалися через чотири і 48 годин після експозиції.
Для вимірювання життєздатності клітин використовували нетоксичну водорозчинну сіль тетразолія (WST-8). При її взаємодії з ферментами дихального ланцюга мітохондрій клітин відбувається відновлення барвника з утворенням формазамів (похідних мурашиної кислоти), що мають помаранчевий колір. Цитотоксичність (ступінь шкоди, що наноситься клітині) визначали за допомогою вимірювання аденілаткінази - ферменту, що бере участь в енергетичному метаболізмі, який вивільняється клітинами при їх пошкодженні.
Бар'єрну цілісність кожної тканини оцінювали за допомогою трансепітеліального електричного опору, а для оцінки функціональної активності тканини досліджувалася частота бієнь реснічок. Крім цього досліджувалися рівні цитокінів і гістологічні зміни.
Спостерігалася сигмоїдальна залежність доза-відповідь між впливом сигаретного диму і цитотоксичністю. Також спостерігалася значуща (р < 0,0001) лінійна залежність доза-відповідь між сигаретним димом і життєздатністю клітин.
При еквівалентних рівнях осадження після 100 затяжок сигаретного диму в клітинах було достовірно більше нікотину (р < 0,05), ніж після такої ж кількості затяжок електронної сигарети. (69,5. 4,5 мікрограма на мілілітр проти 28,9 4,3 мікрограма на мілілітр).
Бар'єрна цілісність тканин після чотирьох і 48 годин від впливу сигаретного диму була значно нижчою, ніж у групах повітря та електронної сигарети. Однак через чотири години після впливу аерозолю електронної сигарети значення трансепітеліального електричного опору виявилися достовірно вищими (р < 0,005) показників у групі повітря.
Після впливу сигаретного диму частота бієння реснічок значно збільшувалася через чотири години і залишалася високою через 48 годин (р < 0,005) порівняно з еквівалентним часом впливу повітря і аерозолю електронних сигарет. Між групами аерозолю і повітря істотної різниці не спостерігалося. При гістологічному дослідженні ніяких відмінностей між усіма трьома групами знайти не вдалося, тобто органічних порушень не спостерігалося ні в одній групі.
Істотного впливу на жоден з вимірених цитокінів у жодній групі не спостерігалося. Однак порівняно з еквівалентними за часом повітряними контролями вплив сигаретного диму призводив до збільшення концентрації шести з дев'яти цитокінів через чотири години, а до 48 години рівні всіх цитокінів виявилися вище контрольних значень. При цьому не було істотного впливу аерозолю електронної сигарети на концентрацію запальних цитокінів протягом чотирьох годин порівняно з еквівалентним часом, порівнянним з контролем повітря.
Крім цього сигаретний дим активував багато патофізіологічних процесів, включаючи окислювальний стрес і запалення, тоді як аерозоль електронної сигарети цього не робив. В цілому, зміни в профілі експресії генів легеневих клітин після впливу аерозолю були незначними, а через 48 годин і зовсім пропадали.
Таким чином, це дослідження доповнює знання про вплив тютюнового диму та аерозолю електронних сигарет. З вагомих обмежень дослідження слід зазначити, що експериментальна культура легеневої тканини отримана від одного дорослого здорового європейця і необхідні додаткові дослідження з культурами тканин людей з різних частин світу, різного віку і статі.
Куріння запускає багато процесів в організмі. Воно відповідальне не тільки за онкологію і захворювання легенів, а й за цілий ряд інших біохімічних процесів. Детальніше про них ви можете прочитати в нашому матеріалі «Біохімія курця».