Японські та угандійські вчені повідомили про те, що африканські малярійні плазмодії обзавелися лікарською стійкістю. Вона поки ще не призводить до повної неефективності лікування, але вже збільшує час життя паразитів у крові. Дослідники виявили кілька мутацій, які можуть бути пов'язані зі стійкістю - і їх зустрічність помітно зросла за останні кілька років. Результати дослідження опубліковані в.
Подібно вірусам і бактеріям, паразити-еукаріоти еволюціонують, накопичують мутації і можуть набувати стійкості до вакцин і ліків. Саме так вчинив наприкінці 1950-х років, і це викликало сплеск заражень малярією всюди, де вона тоді існувала. Малярійний плазмодій навчився не накопичувати у своїх вакуолях хлорохін, і на кілька десятків років лікувати малярію стало складніше.
У 1990-х йому з'явилася альтернатива - артемізинін. Ці ліки чинні зовсім за іншим принципом: воно викликає утворення вільних радикалів, які вбивають клітини плазмодія всередині еритроцитів. Але вже в 2000-х роках, задовго до присудження Нобелівської премії за артемізинін, з'явилися стійкі до нього паразити. До недавнього часу їх зустрічали тільки в Південно-Східній Азії, але в останні роки вони стали фігурувати і в звітах з Африки.
Група японських і угандійських вчених під керівництвом Тошіхіро Міта (Toshihiro Mita) з Університету Юнтендо спостерігали за тим, як змінюється число і життєздатність плазмодіїв у крові кількох сотень хворих на малярію угандійців. Вони підрахували, що середній час напівжиття паразита в крові (тобто час, за який його концентрація падає вдвічі) після введення артемізинина - 1,9 годин. Це сильно менше, ніж у азіатських пацієнтів - у них ознакою стійкості плазмодія вважається час від 5 годин і вище. Проте 14 угандійців (5,8 відсотка вибірки) пройшли і за цим критерієм.
Потім дослідники перевірили, чи дійсно збільшений час напівжиття пов'язаний зі стійкістю до препарату. Вони застосували його на плазмодіях, узятих у 45 пацієнтів, і в 13 випадках частини паразитів вдалося вижити в присутності артемізинина в культурі еритроцитів. При цьому час напівжиття в крові корелювало з виживаністю в культурі (p = 0,05).
Нарешті, автори роботи відсеквенували геноми плазмодіїв з 435 зразків. Вони виявили сім різних мутацій у гені, який пов'язують зі стійкістю до артемізинина. Дві з них вже зустрічалися в Південно-Східній Азії і зараз перебувають у списку моніторингу ВООЗ. Їх наявність або відсутність, за підрахунками дослідників, дозволяє передбачити час напівжиття паразита в крові з чутливістю 85,7 відсотка.
Водночас самі геноми плазмодіїв-носіїв підозрілих мутацій були дуже схожі один на одного, але не виявилися близькими родичами паразитів з Азії. Судячи з усього, це говорить про те, що кожна мутація виникла один раз, відносно недавно і в межах Африки. І частота їхньої зустрічності, за даними авторів статті, досить швидко зростає: від 3,9 відсотка в 2015 році до 19,8 відсотка в 2019-му.
З пацієнтів, з якими працювали автори цієї роботи, ні в кого малярія не виявилася невиліковною - у всіх випадках вдалося вивести плазмодіїв з організму. Проте в азіатських країнах через стійкість до артемізиніну лікарям доводиться переходити на комбіновану терапію - і додавати до нього інші препарати. А часткова стійкість до артемізиніна, на думку вчених, може створити відбір на стійкість і до інших протималярійних засобів. Йому поки вдається протистояти, але ситуація може стати куди серйознішою, якщо стійкі плазмодії поширяться Африкою, на яку припадає близько 90 відсотків випадків малярії в світі - і тоді доведеться шукати нові способи боротьби з плазмодієм.
Раніше ми розповідали про те, що у малярійних плазмодіїв є власний біологічний годинник. А про те, які проблеми виникають у творців вакцини від малярії, читайте в нашому тексті «Останній писк».