Американські дослідники вивчили, як нейрони мигдалевидного тіла, що експресують гормон соматостатин, впливають на появу тривожного розладу у мишей. Для цього вони видалили ген, що відповідає за експресію цих нейронів, і виявили, що раніше інгбуючі нейрони підвищили активність нейронів периферичних відділів за допомогою опіоїдного пептида денорфіну, тим самим викликаючи підвищену тривожність. Стаття опублікована в.
Вплив загрозливих стимулів може викликати два стани: страх і тривожність. І якщо страх часто - короткочасний емоційний стан, що виникає через реальну загрозу, то тривожність - куди більш комплексний психічний стан, що проявляється і у відсутності будь-яких помітних зовнішніх причин. Незважаючи на свої відмінності, страх і тривожність часто з'являються (і діють), доповнюючи один одного: постійний вплив страхітливих стимулів викликає тривожність, а тривожні стани можуть посилити негативну реакцію на ці та інші стимули.
Головним відділом головного мозку, що відповідає за реакцію на негативні емоційні стимули, вважається мигдалевидне тіло - невелика білатеральна ділянка білої речовини скроневих часток. Нейрони різних частин мигдалевидного тіла, тим не менш, відповідають за різні складові такої реакції, в тому числі - за навчання уникнення негативних стимулів і поведінку в тривожному стані.
Незважаючи на участь у різних механізмах обробки страхітливих стимулів, ці ділянки пов'язані функціонально, зокрема - проекцією нейронів, що експресують гормон гіпоталамусу соматостатін (SOM + -нейронів), що грає велику роль у реакції на вплив страхітливих стимулів. Саме його роль у регуляції тривожності вирішили перевірити вчені з приватної Лабораторії в Колд-Спрінг-Харбор (США), очолювані Сандрою Аренс (Sandra Ahrens). Вони вивели мишей з віддаленим геном, який кодує мембранний білок ErbB-4, що відповідає за експресію SOM +-нейронів і пов'язаний з появою таких психічних захворювань, як біполярний розлад і шизофренія.
Щоб перевірити рівень тривожності ГМ-мишей в порівнянні з їх сородичами, вчені провели два класичних експерименти з використанням відкритого поля і піднесеного плюсовидного лабіринту. У першому експерименті мишей виводять на майданчик і дають їм його досліджувати протягом певного часу; експериментатор стежить за поведінкою миші: як багато часу вона проводить в нерухомому стані, чи сидить вона в кутку і скільки часу досліджує лабіринт. Миші з тривожністю воліють сидіти в кутку лабіринту і не виходити на розвідку. У другому експерименті використовується перехресний лабіринт з двома типами рукавів: відкритими і закритими. Мишу випускають у середину лабіринту, при цьому стенд піднімають над поверхнею і стежать за поведінкою піддослідних. Неспокійні миші воліють залишатися в закритих рукавах (вважається, що зі страху впасти), в той час як нормальні гризуни досліджують весь простір. За допомогою експериментів вченим вдалося показати підвищену тривожність ГМ-мишей: у плюсовидному лабіринті, наприклад, вони проводили в чотири рази менше часу у відкритих рукавах, ніж їхні сородичі.
Далі в область експресії SOM + -нейронів у мозку здорових мишей вбудували каналродопсини - спеціальні світлорегульовані опсини, що впроваджуються в мембрану клітини і активують її під впливом світла з певною довжиною хвилі (у разі каналродопсину - 470 мн, що приблизно відповідає синьому). Миші з активованими SOM + -нейронами також показували підвищену тривожність при виконанні завдань в лабіринті і відкритому полі.
Механізм подібної регуляції тривожності, на думку вчених, полягає в наступному. У нормальному стані активація SOM + -нейронів у середній частині мигдалевидного тіла призводить до інгібування належних відділів за допомогою активування ГАМК-єргічних нейронів. Підвищена активація в ГМ-мишах і мишах, робота нейронів яких була налаштована за допомогою світла, призвела до підвищення експресії опіоїдного пептида денорфіну, який знизив інгібування і викликав підвищену тривожність. Результати, таким чином, вказують на важливу роль, яку відіграють SOM + -нейрони в регуляції тривожності і пов'язаних з ними паттерів поведінки.
На модельних організмах біологи вивчають не тільки механізм виникнення страху і тривожності, а й способи позбавлення від них. Наприклад, два роки тому команда китайських біологів допомогла мишам швидше позбутися страху за допомогою пересадки в їх мозок ембріональних нейронів, а вчені з Орегонського університету позбавили гризунів від тривожності, змусивши їх мозок «медитувати» за допомогою стимуляції.