Антигени, які містяться в яйцях шистосом, змінюють роботу імунної системи, заважаючи її клітинам зв'язуватися з частинками ВІЛ. Крім цього вона стимулює зростання Т-клітин, які більш стійкі до вірусу імунодефіциту людини. Дослідження опубліковано в журналі.
Шистосоми - це паразитичні плоскі хробаки, які живуть у крові і відкладають яйця у венах людини. Яйця шистосом вміють боротися з імунною системою людини, виділяючи речовини, які змінюють імунну відповідь. Основні цілі, проти якої працюють речовини яєць шистосом - дендритні клітини. Речовини, які виділяють паразити, пов'язуються з рецепторами дендритних клітин, заважаючи їм нормально працювати.
Дендритні клітини потрібні імунній системі для того, щоб познайомити з антигенами інфекції Т-клітини (Т-лімфоцити). Після того, як дендритні клітини принесли в лімфовузли антигени, активуються різні типи Т-клітин, які безпосередньо знищують загрозу для організму - самостійно, або активуючи B-клітини.
ВІЛ заражає саме Т-клітини. Він може робити це двома шляхами - цісинфікувати або трансинфікувати їх. При першому вірусні частинки безпосередньо прикріплюються до мембрани Т-клітин і проникають всередину. При другому способі їх приносять до Т-клітин дендритні клітини, щоб активувати їх, як при будь-якій іншій інфекції. Але у випадку з ВІЛ все йде не так - вірус переходить з поверхні дендритної клітини на лімфоцит і заражає його. Це означає, що можна перешкодити зараженню Т-клітин, якщо заборонити вірусу прикріплюватися до їх рецепторів. Саме це і роблять речовини, які виділяють яйця шистосом.
Естер де Йонг (Esther C. de Jong) з Амстердамського університету, Вільям Пекстон (William A. Paxton) з Ліверпульського університету та їхні колеги вирішили перевірити, чи можуть шистосоми перешкодити дендритним клітинам чіпляти ВІЛ і носити його в лімфовузли до наївних Т-клітин. Вони зробили препарат з яєць паразитів, який назвали SEA (soluble egg antigen), і стали тестувати його на рецепторах дендритних клітин, самих клітинах, Т-лімфоцитах і ВІЛ.
Спочатку вчені провели експеримент з рецепторами дендритних клітин і вірусу. Вони витримували рецептори в SEA, а потім в розчині вірусного білка. Виявилося, що SEA пов'язується з рецепторами дендритних клітин і залишає мало місця для вірусних рецепторів - обробка SEA знизила їх зв'язуваність з рецепторами дендритних клітин на 70 відсотків.
Потім вчені обробили SEA вже культуру дендритних клітин, а потім помістили до неї Т-лімфоцити і стали заражати їх ВІЛ. З "ясувалося, що в середовищі з обробленими дендритними клітинами вірус розвивається на 80 відсотків менше.
Дослідники виділили з SEA речовину омега-1, основний компонент паразитичної суміші, і перевірили її. У досвіді з ним схему експерименту трохи змінили - тепер оброблені речовиною сосальника дендритні клітини знаходилися в одному середовищі з наївними Т-клітинами без присутності вірусу. Тільки після того, як Т-лімфоцити активувалися в присутності оброблених дендритних клітин, вчені перенесли їх і спробували заразити ВІЛ. Виявилося, що Т-лімфоцити, активовані обробленими дендритними клітинами, заражаються ВІЛ на 60 відсотків менше. Вчені пов'язують це з тим, що під дією омега-1 активація Т-клітин відбувається таким чином, що на їх мембрані зменшується кількість CCR5-рецепторів, які необхідні вірусу для зв'язування з лімфоцитом.
Крім успіхів у цьому дослідженні є і невдачі. Так, виявилося, що захист паразита діє тільки проти різновиду вірусу, який використовує рецептор CCR5, щоб проникнути в клітку. ВІЛ, який користується CXCR4, не помічає жодних перешкод. Крім того, дослідження проводилося тільки на ВИЧ-1, а не обох видах.
Автори дослідження вважають, що результати дослідження варто врахувати при випробуваннях вакцини проти ВІЛ, якщо вони будуть проводитися в районах поширення шистосомозу. Крім того, на думку авторів, вакцини, розроблені на основі речовин, що виділяються гельмінтами, можуть допомогти в боротьбі з ВІЛ.
Ми вже писали про нову вакцину проти ВІЛ, яка зараз проходить випробування на групах рису; нещодавно почався етап її випробувань у Південній Африці. А нещодавно стало відомо, що ця вакцина залишає після себе підпис - змінює активність B-клітин.