Під час боротьби між різними клонами бактерій до 95 відсотків клітин у колонії можуть накласти на себе руки - зруйнувати власну мембрану. Перед цим вони накопичують білок, токсичний для суперників, і його виділення захищає решту колонії. Найбільша масовість суїцидів відбувається на фронті битви, де бактерії все одно б загинули від отрут, які видають їхні конкуренти. Препринт статті викладено на сервісі.
Зазвичай природний відбір відсіює схильність до дій, які призводять до смерті актора. Однак у природі зустрічаються види, яким властива суїцидальна поведінка: наприклад, громадські комахи (терміти або мурахи) або бактерії. Останні руйнують мембрани власних клітин, щоб виділяти токсини, смертельні для суперників. Еволюційна вигода таких дій зрозуміла, якщо тільки невелика частина колонії піддає себе лізису, щоб захистити інших. Однак визначити, які клітини вбили себе самі, а які загинули від дій супротивників, не так-то просто.
Токсичні речовини, які бактерії виділяють при лізисі, називаються бактеріоцини, вони специфічні для різних штамів. продукує широкий спектр білків коліцинів, вони експресуються з невеликих плазмід (окремих шматків ДНК, які знаходяться в цитоплазмі клітини). Виробництво коліцинів запускає захисна SOS-система бактерії у відповідь на пошкодження ДНК. Виділення токсинів можна спровокувати штучно, якщо впливати на колонію агентами, які пошкоджують ДНК. Але й природні коліцини вбивають клітини бактерій якраз через порушення ДНК, чим запускають відповідну продукцію коліцинів. Таке протистояння нагадує справжні бойові дії між колоніями бактерій.
Еліза Гранато (Elisa Granato) і Кевін Фостер (Kevin Foster) з Оксфордського університету знайшли спосіб відрізняти бактерій-самогубців від жертв дій супротивників. Виявилося, що відомий барвник йодид пропидію, який флуоресціює при зв'язуванні з ДНК, проникає тільки в клітини, що лизує свою мембрану самостійно. Таким чином, за інтенсивністю світіння можна оцінити число суїцидів. Крім йодиду пропидії, вчені вводили в клітини бактерій плазміди, які кодували зелений флуоресцентний білок. Експресія цього барвника запускалася тоді ж (з тим же промотором), коли і виробництво коліцину Е2.
Дослідники оцінювали динаміку виділення коліцину Е2 і лізису в майже восьми тисячах клітин одного штаму бактерій у відповідь на коліцин Е8, який продукує конкурентний штам. Потім вчені створили поле битви для двох конкуруючих клонів бактерій, щоб подивитися, як клітини реагують на нерівномірний вплив токсинів у часі і просторі в реальних умовах. Одну сторону представляли бактерії, які виробляють коліцин Е2 (як контроль використовували бактерії, які взагалі не виділяють токсини), а іншу - ті, чия зброя - коліцин Е8.
Щоб перевірити, чи будуть бактерії лізуватися, якщо в їхньому арсеналі не буде зброї, дослідники використовували генетично модифікований штам, в якому не було плазміди коліцину Е2. Колонію висадили на субстрат, в якому концентрація коліцину Е8 була градуальною, як і на полі битви двох клонів.
У клітинах, які лизували свою мембрану, протягом приблизно 50 хвилин до руйнування поступово зростало світіння зеленого флуоресцентного білка, що відповідало накопиченню коліцину Е2 в цитоплазмі. Потім мембрана починала руйнуватися, в результаті чого різко зростав рівень пов'язаного з ДНК йодиду пропидію, а зелений барвник витікав з клітини.
Автори роботи виділили три види реакції бактерій на коліцин Е8: відсутність ділення з негативною (вбиті коліцином клітини) або позитивною (суїцид) реакцією на йодида пропидія, і клітини, в які маркер ДНК не входив (живі). При високих концентраціях токсину більшість клітин негайно загинуло і лише 6,3 відсотка вчинили самогубство. Однак, коли вчені почали знижувати кількість коліцину Е8, лізували свої власні клітини до 95 відсотків колонії (в середньому 84,7 відсотка). При найнижчих концентраціях токсичного білка частка вцілілих клітин очікувано зросла, а відсоток суїцидів склав 21,9.
Коли дві колонії бактерій змагалися між собою, в клітинах контрольного штаму рівень йодиду пропідію був низьким. Ці організми не виділяють токсини, тому й суїцидальна поведінка для них не виправдана. Лізис же клітин, які виробляли коліцин Е2, залежав від того, як близько вони перебували до фронту битви. Найбільш високий рівень самогубств (97,3) був у бактерій, які розташовувалися приблизно в 0,5 міліметра від кордону колоній, на самому краю лизували себе 75,5 відсотків клітин. Мабуть, бійці передової гинули відразу після початку бою, так як концентрація коліцину противника там була найвищою. А глибше, куди токсин проникав не так швидко, клітини встигали накопичувати коліцин Е2 і лизуватися для захисту тилу.
Клітини, які не могли виробляти коліцин Е2 через остуття необхідної плазміди, гинули при високих концентраціях коліцину Е8. Найбільшу масовість бактеріального суїциду спостерігали за таких самих умов. Тобто бактерії, які знаходилися недалеко від фронту битви колоній, все одно загинули б від токсинів суперників. Однак, пожертвувавши собою до цього, вони захистили інші клітини свого штаму. Це пояснює еволюційну природу такого дивного явища - самолізуються ті клітини, репродуктивна цінність яких і так вкрай низька.
Наш імунітет вміє використовувати суїцидальні програми інших організмів для захисту: при попаданні суперечка цвілі в організм ссавців його клітини пригнічують роботу білка, який не дає грибам вчинити самогубство, і ті гинуть.