Бактерії, які розмножуються в порожнині рота і викликають хвороби десен, можуть відігравати важливу роль у виникненні хвороби Альцгеймера, йдеться в статті, опублікованій в журналі. Її автори виявили кореляцію між появою цієї бактерії і симптомами нейродегенеративного захворювання, а також експериментально показали цей зв'язок на мишах.
- грамотрицька анаеробна бактерія, що викликає пародонтоз. можна «заробити» під час розчісування волосся, пережовування їжі або використання зубної нитки. Після потрапляння в організм патоген поширюється по кров'яному руслу далі в коронарні артерії, може потрапляти в плаценту і печінку.
Головна небезпека цієї бактерії полягає в синтезі гінгінпаїнів. Це ферменти-протеази, які ріжуть зв'язки між амінокислотами в білках. Гінгінпаїни поширюються за межі материнської клітини і доставляються до клітин господаря у вигляді бульбашок (везикул). Бактеріальні протеази є токсичними по відношенню до клітин ендотелію, до фібробластів і нейронів. Лікування антибіотиками не вбиває, а тільки виробляє стійкість бактерії до лікарських засобів.
Стефан Доміні (Stephen Dominy) з американської компанії Cortexyme, Ян Потемпа (Jan Potempa) з Ягеллонського університету в Польщі та їхні колеги з інших країн вирішили перевірити, чи впливають гінгінпаїни на деградацію нервової тканини і чи може їх вплив провокувати розвиток хвороби Альцгеймера.
Перше, що перевірили вчені - чи дійсно є кореляція між присутністю гінгінпаїнів і нейродегенеративними захворюваннями. Для цього вони досліджували тканини мозку людей, які страждали хворобою Альцгеймера, і перевірили їх на наявність бактеріальних ферментів-протеаз. Понад 90 відсотків з 50 зразків містили різні типи гінгіпаїнів.
Дослідникам вдалося виявити взаємозв'язок між появою в клітинах цих ферментів і пошкодженням тау-білків. Досвід проводився на колонії людських клітин (SH-SY5Y cells). Тау-білки відповідальні за стабілізацію і дестабілізацію мікротрубочок. Велика маса їх розташована саме в центральній нервовій системі. Якщо тау-білки ламаються, що якраз і відбувається при хворобі Альцгеймера, то вони перестають стабілізувати скелет клітини. Коли бактерія потрапляє в організм тварини, то вже через годину гінгінпаїни починають пошкоджувати тау-білки. Потім дослідники провели серію експериментів на лабораторних мишах. В одній групі були тварини, яких заражали повітряно-крапельним шляхом (n = 18), у другій групі були самки, заражені прямо в гіпокамп (n = 15). Потім нервова тканина мишей фарбувалася і проводився імуногистохімічний аналіз. Дослідники перевірили мозок мишей, заражених повітряно-крапельним шляхом, і виявили в ньому присутність. Для цього використовували полімеразно-ланцюгову реакцію, оскільки ДНК в тканині було небагато. Таким чином було доведено, що бактерія здатна проникати в мозок тварин навіть через гемато-енцефалічний бар'єр. Далі біологи вирішили перевірити, чи є зв'язок між зараженням повітряно-крапельним шляхом і появою в організмі мишей типового маркера хвороби Альцгеймера - бета-амілоїдів. Як показав експеримент, у відповідь на зараження зростала і кількість бета-амілоїдів.
Результати дослідження підтвердили зв'язок між зараженням бактерією і проявами хвороби Альцгеймера. Існує ще одна бактерія з роду -, яка мешкає в ротовій порожнині собак і теж може виділяти гінгінпаїни, але точно невідомо чи має вона такий же нейродегенеративний вплив на мозок ссавців чи ні.
Раніше вчені прийшли до висновку, що білок, який накопичується в мозку при хворобі Альцгеймера, спочатку виконував функцію захисту від інфекцій, і саме це захворювання може бути «збоєм» захисної системи організму.