Група шведських і французьких вчених розкрила механізм утворення смугастого забарвлення пір'я, зчепленого з підлогою біля курей. За неї відповідають мутації, що підвищують рівень експресії гена CDKN2A, який раніше був відомий тільки як супресор пухлин, але не регулятор забарвлення. Роботу опубліковано в журналі.
Фарбування пір'я птахів дуже різноманітне, і це може досягатися різними способами. Серед них нерівномірний розподіл меланіну по перу, наявність каротиноїдів та інших пігментів, а також структурні особливості пера, що викликають розсіювання і заломлення світла. Водночас молекулярно-генетичні механізми, які викликають ці явища, досі маловивчені. Домашні кури є хорошим об'єктом для досліджень забарвлення, оскільки виведено безліч порід з різним оперенням. Автори роботи вирішили дослідити чотири алелі гена CDKN2A курей, які можуть давати різне забарвлення оперення.
Відомо, що продукт гена CDKN2A - білок ARF, бере участь у придушенні утворення пухлин. Він здатний інактивувати білок Mdm2, який розрізає білок p53. У свою чергу p53 відомий тим, що блокує клітинний цикл, коли генетичний матеріал клітини пошкоджений. Він запускає синтез білків, що зупиняють реплікацію ДНК і ініціюють апоптоз. Таким чином, мутації, що підвищують активність ARF, збільшують концентрацію p53, що робить ділення клітин більш рідкісними.
Аллелі гена CDKN2A, які вивчали автори роботи - N, B0, B1 і В2, відрізняються кількома однонуклеотидними поліморфізмами. Два з поліморфізмів розташовані в некодуючій, регуляторній області, і два - в післяповальності гена і викликають заміни амінокислот в білці ARF. Вони розподілені по алелях наступним чином: B0 несе тільки поліморфізми в некодуючій області, B1 і B2 містять обидва поліморфізми з некодуючої області і по одному з кодуючої, N не має жодного з чотирьох поліморфізмів.
Дослідники порівнювали забарвлення пір'я курей гомо- і гетерозіготних за даними алелей, а також аналізували властивості білка ARF і рівень його експресії в різних тканинах. Виявилося, що для утворення смуг на пір'ях достатньо наявності поліморфізмів у некодуючій області гена. Це підвищує концентрацію білка ARF у фолікулах пір'я, де розташовані клітини-попередники меланоцитів, які мігрують у відростаюче перо і забезпечують його пігментацію.
Автори поспостерігали, як мігрують і диференціюються меланоцити в смугастих і рівномірно пофарбованих пір'ях. Смугасте забарвлення утворюється, коли попередники меланоцитів несуть регуляторні мутації і починають диференціюватися раніше, тому пігментні клітини виявляються в більш нижній частині пера. Запас недифференційованих клітин виснажується швидше, і якийсь час перо відростає без меланоцитів взагалі.
"Дивовижно, що більшість курей, вирощуваних для яєць або м" яса по всьому світу, несуть мутації в гені, переважному пухлині ", - говорить головний автор дослідження, Лейф Андерссон. Наприклад, ці мутації несуть кури породи білий леггорн, однією з найпоширеніших яйценоских порід. У їхньому зовнішньому вигляді це ніяк не проявляється, оскільки вони мають домінантний алель гена білого забарвлення, що запобігає виробленню меланіну.