Біологи виявили, що віруси, які заражають гусениць, вбивають личинок своїх конкурентів - наїзників з підсемейства мікрогастрин - за допомогою особливих білків. Більш того, деякі гусениці в результаті горизонтального перенесення запозичили у вірусів гени таких білків і почали виробляти їх самостійно для боротьби з паразитоїдами. Результати дослідження опубліковані в статті для журналу.
Життя гусениць сповнене небезпек. Їм загрожують не тільки хижаки, а й різноманітні паразити, паразитоїди та інфекції. Наприклад, на гусеницях паразитують личинки багатьох ос-наїзників, які поступово з'їдають господарів живцем. Крім того, майбутні метелики страждають від цілого ряду вірусів, деякі з яких швидко вбивають своїх жертв, а інші розвиваються в них поступово. Оскільки наїзники і віруси конкурують за один і той же ресурс (личинкам наїзників плоть гусениці дозволяє рости, а вірусам - виробляти нові копії), їм доводиться вчитися уживатися один з одним або вступати в еволюційну гонку озброєнь. Так, зоологам відомі випадки, коли оси використовують приручені віруси, щоб придушувати імунітет господарів.
Команда фахівців, яку очолила Мадока Накаї (Madoka Nakai) з Токійського університету сільського господарства і технологій, описала невідомий раніше аспект взаємин гусениць, наїзників і вірусів. Під час експериментів зі східними луговими совками () дослідники виявили, що личинки наїзників-браконід погано виживають і розвиваються в гусеницях, заражених видоспецифічним ентомопоксвірусом (entomopoxvirus; MySEV). Для порівняння, у вільних від цього вірусу особинах не стикаються ні з якими проблемами. При цьому на личинок, інший вид наїзників-браконид, що паразитує на східних лугових совках, MySEV ніяк не впливає.
Очищена від вірусних частинок гемолімфа з організму гусениці, зараженої MySEV, виявилося токсичною для личинок, а також деяких інших наїзників з підсемейства: ,, і. Вид належить до підсемейству, і для його личинок гемолімфа інфікованих вірусом гусениць виявилася небезпечною.
Накаї та її співавторам вдалося встановити, що личинок наїзників-мікрогастрин губить конкретний білок масою 28 кілодальтон, який був виявлений в гемолімфі заражених ентомопоксвірусом гусениць. Вони назвали його фактором вбивства паразитоїдів (parasitoid killing factor, PKF). Пізніше в жировому тілі інфікованих автори виявили білок масою 54 кілодальтона, який, ймовірно, є попередником того, що циркулює в гемолімфі.
На наступному етапі дослідники виявили, що білки, гомологічні PKF, характерні для трьох груп вірусів з двоцепочковою ДНК: , і. Кожен різновид вірусу може мати від одного до п'яти антипаразитоїдних білків. Присутність генів, які кодують гомологи PKF, також було виявлено в геномах гусениць окремих видів лусуекрилих. Судячи з усього, вони отримали ці гени в ході декількох незалежних випадків горизонтального перенесення від вірусів (обмін генами, відповідальними за виробництво PKF, також відбувався і між вірусами). На це вказує той факт, що, в той час як PKF родинних вірусів мають між собою багато спільного, PKF різних видів метеликів схожі з PKF різних вірусів. Наприклад, антипаразитоїдні білки метеликів з пологів і нагадують білки бакуловірусів. А у метеликів, і трьох видів з роду PKF більш різноманітні і нагадують PKF вірусів з усіх трьох згаданих вище груп.
Щоб перевірити, наскільки PKF інших вірусів шкідливі для наїзників, Накаї та її колеги заразили гусениць східної лугової совки асковірусом HvAV-3j, який характерний для гусениць. Судячи з генетичного аналізу, цей вірус може виробляти три антипаразитоїдні білки. Як і очікували автори, вірус заважав розвитку личинок, але не завдавав ніякої шкоди. Гемолімфа заражених HvAV-3j гусениць також виявилася токсичною для наїзників-мікрогастрин, але не для еуфорін та іхневмонід ().
Виділивши з гусениць два види альфа-бакуловірусів, MacoNPV-A і MacoNPV-B, дослідники отримали по кілька штамів кожного з їх. Деякі штами містили гени-кандидати, ймовірно відповідальні за виробництво PKF, а деякі ні. Потім гусеницям, зараженим наїзниками, вводили різні штами альфа-бакуловірусів. В результаті в особинах, яким вводили штами з генами-кандидатами, личинки паразитоїдів росли значно гірше. Додатковий аналіз показав, що за цей ефект відповідає конкретний ген.
Потім Накаї зі співавторами звернулися до метеликів, здатних самостійно виробляти PKF. Вони зосередили увагу на представниках роду, у яких два необхідних для цього гена експресуються на всіх стадіях життєвого циклу і в усіх основних тканинах гусениць. Як показали експерименти, наїзники не здатні розвиватися в гусеницях сподоптер - але еуфоріни успішно в них паразитують. Обробка очищеної від гемоцитів гемолімфою погубила 90 відсотків личинок. Однак гемолімфа, взята у гусениць, яким відключили один з генів, що відповідають за синтез PKF, виявилася для цих наїзників набагато менш небезпечною (відключення гена знизило смертність сильніше, ніж відключення). Більш того, коли вчені змішали гемолімфу двох гусениць, у кожної з яких був відключений один з двох генів, що виробляють PKF, смертність у оброблених личинок наїзників перестала відрізнятися від контрольної. Цікаво, що обробка гемолімфою трохи підвищувала смертність наїзників Втім, цей ефект не залежав від того, чи працюють гени і, так що він не пов'язаний з білками PKF.
На останньому етапі автори спробували з'ясувати, як саме білки PKF вбивають наїзників. Для цього вони обробили клітини очищеної від вірусних частинок гемолімфою східних лугових совок, які був заражені MySEV. Це призвело до фрагментації ДНК і апоптозу клітин паразитоїдів. Для порівняння, на клітини наїзників обробка гемолімфою заражених гусениць не вплинула. Подібний ефект справила гемолімфа, які виробляють PKF самостійно. Таким чином, PKF гублять наїзників-мікрогастрин і не дають їм розвиватися, викликаючи у них апоптоз.
На думку Накаї та її колег, віруси використовують антипаразитоїдні білки, щоб знизити конкуренцію за гусениць з наїзниками з підсемейства. Це вигідно для наїзників з інших груп, які несприйнятливі до PKF, адже завдяки вірусам у них стає менше конкурентів. Можливо, такі наїзники навіть складаються з вірусами у своєрідній еволюційній змові, адже саме вони переносять від гусениці до гусениці віруси з групи асковірусів, що виробляють PKF. При цьому деякі метелики змогли запозичити вірусні гени, відповідальні за виробництво антипаразитоїдних білків, і вбудували їх у свій геном для боротьби з наїзниками. Раніше вважалося, що імунітет комах в основному спрямований на знищення нещодавно відкладених яєць паразитоїдів, проте нове відкриття свідчить, що принаймні у деяких гусениць також є способи протистояти особистинкам, які вже вилупилися з яєць.
Раніше ми розповідали про те, як самці наїзників-птеромалід навчилися за запахом знаходити лялечок мух, під захисною оболонкою яких ховаються готові до вильоту самки цього виду паразитоїдів. Виявивши таку лялечку, самцю залишається лише дочекатися, коли з неї виберуться жіночі особини, і спаритися з ними.