Довгий час фізіологи були впевнені, що тривале зниження фізичної активності або втрата м'язового тонусу в силу травм, хвороб або інших природних причин призводить до незворотної атрофії м'язів. Професор Лоуренс Шварц (Lawrence M. Schwartz) з Університету Массачусетса спростував цю аксіому, повідомляється в журналі.
Скелетні м'язи - унікальне формування, їх волокна складаються з найбільш великих клітин в організмі - синцитіїв. Це гігантські багатоядерні клітини, що утворюються в результаті численних злиттів одноядерних клітин. Деякі волокна можуть досягати 600 мм в довжину і в 100 000 разів перевершувати за обсягом одноядерні клітини. Довгий час побутувала так звана «гіпотеза ядер м'язових клітин», згідно з якою кожне ядро в синцитії підтримувало певний максимальний обсяг цитоплазми, а в процесі зростання або атрофії волокон кількість ядер змінювалася відповідно. Але якщо зростання волокна супроводжувалося включенням додаткових ядер зі стовбурових клітин, то однозначної відповіді про те, що відбувається з ядрами клітин м'язів при атрофії, не було. Головувало уявлення про їх втрату м'язами в результаті апоптозу.
Кілька груп дослідників нещодавно продемонстрували, що зменшення обсягу м'язової тканини характерне для атрофії не супроводжується зменшенням числа ядер м'язових клітин. Для цього Дадді і колеги в експериментах ізолювали м'язові волокна мишей і містили їх у стані спокою в умовах наближених до фізіологічних протягом 14 днів. З ізольованих волокон виділяли білкову фракцію і оцінювали зміну вмісту білка за допомогою флуоресцентної мікроскопії за кількістю білка f-актину. Вчені зауважили, що його вміст зменшується на 35 відсотків на тиждень. Кількість ядер у клітинах, що діляться, простежили за допомогою імуногістохімічного фарбування м'язових волокон. Виявилося, що при зменшенні кількості білка і, відповідно, об'єму м'язових волокон втрати ядер м'язових клітин не відбувається.
У більш ранніх дослідженнях автора статті, професора Лоуренса Шварца, показані аналогічні результати. В якості моделі в цих експериментах використовувалися міжсегментні м'язи тютюнового бражника. Ці гігантські м'язи забезпечують здатність личинок метелика повзати, але піддаються програмованій гормональній атрофії з 15 по 18 день перетворення личинки на дорослу комаху. Провівши вимірювання поперечних розмірів волокон міжсегментних м'язів бражника, вчені виявили, що втрата м'язової маси в ході програмованої атрофії склала 49 відсотків, але кількість ядер м'язових клітин залишилася незмінною.
Протилежний процес - поява додаткових ядер у процесі зростання м'язів - був раніше неодноразово доведений. Найчастіше джерелом додаткових ядер стає певний тип стовбурових клітин м'язів - клітини-супутниці. Їх злиття з волокнами скелетних м'язів призводить до збільшення кількості ядер, необхідного для підтримки метаболічних потреб зростаючого м'яза і його здатності до скорочення.
Недавні спостереження, які свідчать про те, що навіть при зменшенні обсягу скелетних м'язів і їх атрофії, здатність м'язів до збереження і відновлення фізичної активності «депонується» представляють велике значення для охорони здоров'я. Фактично це означає необхідність формування нової культури сприйняття фізичної активності, щепленої з раннього дитинства, коли можливості для створення довготривалого м'язового ресурсу оптимальні. Ресурс, придбаний у дитинстві, здатний продовжити фізичну активність людини у зрілому віці і навіть запобігти інвалідизації та важкій шкоді здоров'ю, спричиненій травмами, падіннями та переломами.