Британські дослідники з'ясували, що, всупереч попереднім припущенням, коронавірус SARS-CoV-2 відрізняється досить низьким генетичним розмаїттям, і що жодна з виявлених мутацій не корелює з підвищенням його пристосованості (зокрема, заразності). Для цього вчені проаналізували дані про геноми коронавірусу, накопичені з часу початку пандемії. Стаття опублікована в.
З самого початку появи коронавірусу SARS-CoV-2 в людській популяції вчені стежать за його генетичною мінливістю, визначаючи послідовності вірусних геномів, виділених з деяких пацієнтів. До кінця липня в різних базах даних накопичилося вже понад 46 тисяч послідовностей вірусних геномів.
Періодично дослідники висувають припущення, що ті чи інші мутації можуть сприяти зміні властивостей вірусу і зробити його менш небезпечним для людини і/або більш заразним. У серпні в журналі вийшла стаття, яка стверджує, що мутація в гені S-білка D614G робить SARS-CoV-2 більш заразним. Зокрема, псевдовірусні частинки з G-варіантом швидше розмножувалися в культурі клітин, а пацієнти, заражені цим варіантом, демонстрували велике вірусне навантаження.
Тим не менш, біоінформатики з Інституту генетики Університетського коледжу Лондона під керівництвом Франсуа Балу (Fran^ ois Balloux) проаналізували зустрічні в колекції геномів відмінності і не виявили явних слідів відбору, що сприяє поширенню будь-яких мутацій.
Для вірусів часто характерний високий темп накопичення мутацій (про це можна прочитати в нашому матеріалі «Великий комбінатор»), у тому числі - за рахунок нездатності ферменту, що копіює геном, виправляти помилки. Однак коронавіруси не можна назвати чемпіонами за мінливістю - їх полімераза якраз вміє виправляти помилки. Порівнявши між собою всі наявні послідовності SARS-CoV-2, вчені зробили висновок, що геном цього коронавірусу можна назвати досить стабільним. Різні варіанти вірусу в середньому відрізняються один від одного на вісім замін, що не дуже багато. З цієї причини автори статті зробили висновок, що циркулюючий в популяціях SARS-CoV-2 глобально належить до однієї і тієї ж лінії, незважаючи на спроби розділити його на різні групи (що робиться, в основному, для того, щоб простежити передачу вірусу).
У разі вірусів збільшення заразності можна оцінити як підвищення еволюційної пристосованості. Тоді мутації, що сприяють підвищенню швидкості передачі, будуть для вірусу корисними. Відповідно до закону популяційної генетики, корисні мутації виникають в популяціях повторно і незалежно. Розрахунки показали, що таких мутацій у колекції коронавірусних геномів близько чотирьохсот. Щоб перевірити, чи призводять вони до збільшення заразності, вчені розрахували філогенетичний індекс, що відображає кількість «нащадків» для кожної мутації, що з'явилася щодо предкового геному вірусу з Ухані незалежно не менше трьох разів (таких виявилося 185). Виявилося, що для жодної з мутацій таким способом не виявляється якихось переваг щодо поширення.
Обговорюючи вищезгадану мутацію D614G, автори роботи припустили, що її поширеність обумовлена швидше «ефектом засновника», оскільки вона досить рано виникла в передковому геномі, а не впливом на швидкість передачі вірусу. За результатами своїх досліджень біоінформатики зробили висновок, що всі мутації в коронавірусних геномах є нейтральними, тобто не впливають на пристосованість вірусу. Крім того, вони звернули увагу, що значна частина мутацій являє собою заміни цитозину на урацил, що швидше за все є наслідком роботи клітинних ферментів, зокрема, цитозин деамінази, а не вірусних.
Почитати про поточний стан справ з коронавірусною інфекцією можна в нашому матеріалі «Ми знаходимося тут».