Американським вченим вдалося частково відновити зір мишей після пошкодження зорового нерва. Результати роботи опубліковані в журналі.
Співробітники Каліфорнійського університету в Сан-Дієго, Університету штату Юта, Гарвардського і Стенфордського університетів завдали травми пережаттям оптичного нерва одного ока піддослідних мишей. Фарбування гангліонарних клітин сітківки (ГКС), що передають інформацію від світлочутливих клітин у мозок, показало, що практично всі їхні аксони, що представляють собою волокна зорового нерва, доходять лише до місця пошкодження. За відсутності терапевтичних впливів (контрольна група) за три тижні більшість ГКС гинули, що викликало незворотну сліпоту.
В експериментальній групі мишам після операції щодня стимулювали клітини сітківки висококонтрастними рухомими зображеннями (наприклад, чорними і білими смугами). Через три тижні у них з'явилися ознаки регенерації аксонів, проте лише на невелику відстань від місця пошкодження.
Мишам з іншої групи перед пошкодженням зорового нерва вводили в око вірусний вектор, що несе білок cRheb1. Цей білок стимулює сигнальний шлях мішені рапаміцину у ссавців (mTOR) - найважливішого регулятора клітинного зростання. Це викликало ще більш виражену регенерацію аксонів ГКС, ніж при візуальній стимуляції, однак до мозку вони теж не доходили.
На наступній стадії експерименту вчені поєднали активацію mTOR в ГКС і візуальну стимуляцію. Для посилення ефекту мишам тимчасово зашили повіки здорового ока. Такий комбінований вплив призвів до зростання аксонів по всій довжині зорового нерва, через зоровий перекрест до первинних оптичних ядрів мозку (гіпоталамічного супрахіазматичного ядра, вентрального і дорсального латеральним колінчастим ядрам таламусу), ядрів середнього мозку (оливного претектального і заднього прикордонного) і додаткових оптичних мішеней стовбура мозку (наприклад, медіального кінцевого кінцевого).
Також аксони ГКС були виявлені в більш далеких від ока підкіркових ділянках зорового аналізатора, зокрема, у верхньому горбику чотирихолмія. Що важливо, поза зоровими центрами зростання цих аксонів не спостерігалося, тобто вони безпомилково знаходили свій шлях у мозку. Тим не менш, регенерацію нервових волокон вдалося показати не для всіх підтипів ГКС (всього їх відомо близько 30).
Наступні поведінкові тести показали, що зір в очах з пошкодженим зоровим нервом після експериментального лікування частково відновився: миші реагували на контрастні і рухомі предмети (тести на оптокинетичний рефлекс і уникнення загрози, що насувається), але у них не відновилися реакція зіниці на світло і глибинний зір. Таким чином, терапія відновила зв'язки ГКС не з усіма відділами зорового аналізатора.
В даний час дослідники продовжують удосконалювати розроблену методику.