Американські вчені при нагріванні нематод виявили в їхніх сперматоцитах значне підвищення частоти пошкоджень ДНК - це пов'язали з активною мобілізацією транспозонів Tc1/mariner. При цьому в жіночих гаметах аналогічних процесів не спостерігали, про що автори пишуть у журналі.
У багатьох організмів сперматогенез, на відміну від утворення жіночих гамет, надзвичайно залежний від коливань температури середовища, і для дозрівання сперматоцитів необхідно, щоб процес протікав у вузькому діапазоні температур. Незважаючи на те що це справедливо і для людини, а залежні від температури порушення сперматогенезу пов'язують з порушеннями чоловічої репродуктивної функції, молекулярні механізми, що лежать в основі цього, досі слабо вивчені.
Діана Лібуда (Diana E. Libuda) разом з колегами з Університету Орегона пролила світло на цю проблему, вивчивши зміни у спадковому апараті гамет, підданих тепловому шоку. Сперматогенез вивчали на чоловічих особинах, оогенез - на гермафродитах. Тварин експериментальної групи нагрівали до 34 градусів Цельсія протягом двох годин, для контрольної групи температуру середовища не підвищували, а для вимірювання ступеня пошкодженості ДНК дослідники порівнювали кількість фокусів рекомбінази RAD-51 в гаметах - ділянки ядра, де рекомбіназа утворює комплекси з ДНК на місці двозчіпкового розриву для його репарації. Виявилося, що в сперматоцитах, підданих тепловому шоку, значно підвищилася кількість фокусів RAD-51 в профазі I мейозу (41-17 фокусів/ядро проти 1.6-2.7 фокусів на ядро в не нагрітих сперматоцитах; p < 0,0001). При цьому нічого подібного не спостерігали в ооцитах.
Щоб переконатися в тому, що порушення ДНК позначаються на фертильності самців, вчені отримали потомство від особин, підданих і не підданих тепловому шоку. Примітно, що здатність до запліднення у сперматоцитів порушена не була - дослідники отримали порівнянну кількість яєць від особливої контрольної та експериментальної груп. Однак якщо кількісної різниці помітно не було, якісна виявилася досить значною: кількість нежиттєздатних яєць від самців, підданих тепловому шоку (в середньому 6 4 мертвих яйця/виводок; кількість виводків 38), в середньому в три рази більше (p < 0,001), ніж від самців контрольної групи (в середньому 2 ст.12 мертвих яйця/виводок; кількість виводків 23).
Автори припустили, що причиною порушення цілісності генетичного апарату чоловічих гамет може бути мобілізація транспозонів, яка призводить до виникнення двозчіпкових розривів у ДНК. Перевірили вони за допомогою кількісного ПЛР-аналізу, проаналізувавши рівень експресії транспозази Tc1. З'ясувалося, що експресія Tc1-транспозази в нагрітих вище, ніж у контрольній групі в 2,4 рази, тоді як в ооцитах значної різниці не виявили. Однак автори звертають увагу, що 2,4-кратне збільшення експресії гена транспозази Tc1 навряд чи пояснює 25-кратне почастішання пошкоджень ДНК у сперматоцитах, тому уточнюють, що мобілізація транспозонів Tc1/mariner - ймовірно, лише одна з причин порушення генетичного апарату чоловічих гамет при впливі високих температур.
Дослідження відкриває потенційні можливості глибокого розуміння процесів, пов'язаних з порушеннями сперматогенезу у різних організмів при зміні температури середовища. До того ж, воно дозволяє міркувати про наявність певних механізмів, що переважають ці патологічні процеси в жіночих гаметах - також багатообіцяючий предмет для вивчення.
Питання фертильності, в тому числі чоловічої, досить активно вивчаються. Наприклад, вже відомі епігенетичні фактори, що виникають внаслідок стресу і впливають на якість сперми. Але якщо з хронічним стресом впоратися не так просто, то віддати перевагу певному виду нижньої білизни вже простіше і, мабуть, має сенс, адже чоловікам в боксерах властива більш здорова сперма.