Нейробіологи, які досліджують механізми функціонування пам'яті на молекулярному рівні, часто називають мозок «» рожевою скринькою «» (за аналогією з «» чорною скринькою «» - поняттям, що використовується в кібернетиці при вивченні об'єкта з невідомою внутрішньою структурою), визнаючи тим самим, що робота цього найважливішого органу продовжує значною мірою залишатися для них загадкою. На боротьбу з таємницями мозку кинуті величезні інтелектуальні та фінансові ресурси. Наприклад, Американське товариство нейробіологів є сьогодні найбільшим за чисельністю науковим суспільством у світі: його з'їзди збирають до 15 тис. вчених чоловіків. Серйозну моральну підтримку дослідникам надав наприкінці минулого століття і уряд Сполучених Штатів, який офіційно проголосив 90-ті роки «» десятиліттям мозку «». Сьогодні вже можна підвести попередні підсумки цього безпрецедентного в історії науки «» мозкового штурму «».
Публікації про успіхи нейрофізіологів і біохіміків у пізнанні діяльності мозку і механізмів пам'яті в останні роки із завидною періодичністю прикрашають науково-популярні рубрики світових ЗМІ. «» Мозкове десятиліття «» 90-х завершилося на мажорній ноті - за дослідження механізмів повільної синаптичної передачі нервових імпульсів від нейрона до нейрона Нобелівська премія 2000 року з фізіології та медицини була присуджена американцям Полу Грінгарду і Еріку Кенделу і шведу Арвіду Карлссону (см.заметку вище). Їм вдалося остаточно підтвердити, що пам'ять більшості живих істот працює завдяки дії так званих нейротрансмітерів, особливих речовин, зміна концентрації яких в місцях з'єднання нейронів один з одним призводить до утворення несучого інформацію імпульсу. На відміну від наступаючих за мілісекунди ефектів класичних нейромедіаторів дія досліджуваних вченими дофаміну, норадреналіну і серотоніну розвивається за сотні мілісекунд, секунди і навіть годинники. Саме цим і обумовлено тривалий, модулюючий вплив цих нейротрансмітерів на функції нервових клітин (дані речовини часто залучені не в передачу швидких сигналів для руху або мови, а в «» оркестровку «» складних станів нервової системи - спогадів, емоцій, настроїв).
Слід також згадати про новий клас речовин, синтезованих у першій половині 90-х років каліфорнійцями Гаррі Лінчем і Гаррі Роджерсом: ці речовини, названі авторами ампакінами, полегшують утворення все тих же синаптичних зв'язків, за допомогою яких відбувається передача нервових імпульсів між нейронами. На їх основі компанія Cortex Pharmaceuticals ще в 1994 році створила ліки ампалекс, призначені для боротьби з хворобою Альцгеймера, одним з основних симптомів якої є прогресуюча втрата пам'яті. Попередні випробування в Європі показали, що дві третини людей похилого віку при проходженні тестів, які перевіряють роботу пам'яті, збільшили свої показники в чотири рази - до рівня, що відповідає характеристикам середньостатистичного громадянина тридцяти п'яти років від роду. В даний час випробування дії ампалекса проводяться і в США.
2000 рік приніс ще один багатообіцяючий результат: двом біохімікам з Нью-Йорка, Джеррі Йіну і Тіму Таллі, вдалося встановити, що білок під назвою CREB відповідальний за утворення довготривалої пам'яті у дрозофіл (оскільки нервові клітини людини і дрозофіли принципово не відрізняються, CREB може відігравати ключову роль у процесі запам'ятовування не тільки в мушиному, але і в людському мозку). Дрозофіл навчали, обдуваючи їх струменями повітря з різними ароматами, причому подача одного із запахів супроводжувалася ударом електричного струму. Виявилося, що мухи з нормальним вмістом CREB навчаються уникати небезпечного запаху за десяток ударів, з низьким вмістом - взагалі не можуть виробити такої навички, а з підвищеним вмістом - вже після першого удару запам'ятовують небезпечний запах назавжди. Американські біохіміки виявили, що CREB запускає процес вироблення нейронами білків, що посилюють синаптичні зв'язки. Відповідно, виникає можливість створення ефективних ліків для лікування порушень пам'яті. Натхнені цією благородною метою, Йін і Таллі тут же в складчину заснували компанію Helicon Therapeutics.
І нарешті, в середині травня 2001 року з'явилася інформація про чергове перспективне відкриття, зроблене групою вчених під керівництвом Алсіно Сілви і Пола Френкланда в Інституті дослідження мозку Каліфорнійського університету (UCLA). За словами пана Френкланда, в результаті експериментів над лабораторними мишами (більш близькими, ніж муха-дрозофіла, «» родичами «» людини) вдалося виявити ще один білок з важкопідносною назвою альфа-CaMKII, що несе відповідальність за перетворення короткочасної пам'яті в довготривалу в корі головного мозку.
Цікаво, що кількома місяцями раніше д-р Сілва встановив, що в утворенні довготривалої пам'яті у мишей важливу роль відіграє і згадуваний вище білок CREB.
Беручи до уваги настільки бурхливу новітню історію цієї галузі нейробіологічних досліджень, а також оголошені все тим же доктором Сілвою плани перейти в подальшому до вивчення «» інших білків, залучених до процесу зберігання інформації в пам'яті «», з досить високим ступенем ймовірності можна припустити, що незабаром буде виявлена ще як мінімум пара-трійка життєво важливих для пам'яті білків. І це, в свою чергу, неминуче спричинить за собою створення їх авторами приблизно такої ж кількості нових венчурних компаній.
Постулат про те, що вищі уявні функції людини (включаючи пам'ять) здійснюються в корі головного мозку, порівняно невеликій освіті товщиною близько третини сантиметра, сьогодні вважається більш ніж очевидним. Мабуть, найпереконливіше свідчення його справедливості - досліди канадського нейрофізіолога і нейрохірурга Вайлдера Пенфілда, проведені в 50-х роках в Монреалі. Під час досліджень з виявлення вогнища епілепсії він оголяв поверхню мозку хворих (інакше кажучи, трепанував їх черепа) і дратував певні ділянки кори півкулі мозку пацієнта за допомогою електродів. Хворі при цьому перебували у свідомості, під місцевим наркозом, і могли описувати свої відчуття. Як виявилося, при роздратуванні тих чи інших ділянок кори пацієнти переживали яскраві спогади різних моментів свого минулого.
Людська пам'ять буває двох видів - короткочасна і довготривала. Короткочасна пам'ять характеризується малим об'ємом і невеликим (близько 30 секунд) часом зберігання, причому головну роль в утворенні короткочасної пам'яті відіграють лобні частки головного мозку. У довготривалої пам'яті і обсяг, і час зберігання інформації практично не обмежені. Як комори цього виду пам'яті виступають вже скроневі відділи кори. Втім, виділити ділянки кори, де зберігається пам'ять про ті чи інші специфічні події, нікому поки так і не вдалося. Як можливе пояснення цих безуспішних спроб вченими було зроблено припущення, що записи про ту чи іншу конкретну подію дублюються в різних ділянках кори. Побічно це підтверджують експерименти американця Карла Лешлі, проведені на початку 60-х років: спочатку він навчав щурів проходити через лабіринт, а потім по черзі видаляв різні частини їх мозку. Як виявилося, незалежно від того, яка частина видалялася, щури завжди зберігали здатність орієнтуватися в лабіринті (перевіряти їх реакцію на повне видалення мозку дотошний дослідник не став).
Важливу роль у функціонуванні пам'яті відіграють підкіркові освіти. Насамперед це стосується парної звивини, розташованої в основі скроневої частки і щільно упакованої нервовими клітинами, - гіпокампа (в перекладі з латини - «» морський коник «», що відображає її віддалену схожість з вигнутим хвостом цієї риби). Гіпокамп служить своєрідним «» сітом «», що відсіює інформаційне лушпиння і пропускає дійсно важливу інформацію з короткочасної пам'яті в довготривалу.
Найбільш рельєфно роль гіпокампа відображається в поведінці хворих, у яких з тих чи інших причин ця звивина виходила з ладу. Більшість таких спостережень було зроблено в 50-60-ті роки, а найбільш хрестоматійним хворим став якийсь канадець, відомий у науковій літературі під ініціалами Х.М. (на результатах дослідження його пам'яті зробило собі кар'єру чимале число північноамериканських нейропсихологів). Його стан став наслідком запланованої операції, проведеної тими ж ескулапами, які потім нічтоже зумнісши і стали його вивчати: "" лікування "бідолахи, що страждав на епілепсію, полягало у видаленні значних ділянок мозку включаючи передні дві третини гіпокампу.
Іншою експериментальною підмогою були жертви нещасних випадків (так, один з них отримав удар рапірою, яка проникла в мозок через ніздрю). Особистісних змін у таких хворих не спостерігалося, їх інтелект не зменшувався, а реакція на зовнішні події була цілком нормальною. Зберігалася пам'ять про події, що передували моменту операції, нормально функціонувала і короткочасна пам'ять. Однак здатність переводити нову інформацію з короткочасної пам'яті в довготривалу з втратою гіпокампа повністю зникала. Знайомитися з такою людиною доводилося при кожній новій зустрічі: досить було хвилинного інтервалу, і відомості про нового знайомого геть відлетучувалися у нього з голови. Не могли хворі з пошкодженим гіпокампом і дивитися фільми по телевізору: під час рекламних пауз вони забували сюжетну лінію.