Пептид під назвою MOTS-c показав себе як багатообіцяючий засіб для запобігання діабету 1 типу як у піддослідних тварин, так і у людини.
Ця речовина регулює імунну систему, потенційно зцілюючи не тільки діабет 1 типу, але й інші аутоімунні захворювання
Діабет 1 типу починається, коли імунна система пацієнта помилково атакує виробляючі інсулін бета-клітини підшлункової залози. При зниженому рівні інсуліну в кровотоку в організму виникають проблеми з перетворенням глюкози в енергію для клітин, тому пацієнти повинні вводити інсулін вручну в міру необхідності.
Але вчені з Університету Південної Каліфорнії і Сеульського національного університету, здається, знайшли спосіб запобігти руйнуванню бета-клітин. Ключовим моментом є пептид під назвою MOTS-c, який, як команда продемонструвала раніше, може імітувати переваги вправ і покращувати фізичну форму і загальний стан здоров'я літніх мишей.
Цікаво, що MOTS-c насправді не кодується основним геномом клітин нашого тіла. Замість цього він виробляється в мітохондріях, органелах, які виробляють енергію для цих клітин і містять свій власний, окремий геном.
Для нового дослідження вчені генетично змінили мишей, щоб у них розвинувся діабет 1 типу, а потім лікували гризунів ін'єкціями MOTS-c. І дійсно, лікування запобігло руйнуванню бета-клітин тварин і розвитку гіперглікемії.
MOTS-c, мабуть, працює, підтримуючи регуляторні Т-клітини, яким доручено розпізнавати різницю між власними клітинами організму і чужорідними патогенами. Пептид знижує кількість Т-кілерів, які активуються для атаки на продукуючі інсулін клітини - організм розуміє, що власні ресурси пошкоджувати не варто.
Хоча дослідження ще в самому розпалі, вчені вже спостерігають багатообіцяючі ознаки того, що позитивні результати можуть бути досягнуті і в разі людей. Команда виявила, що у пацієнтів з діабетом 1 типу рівень циркулюючого в крові MOTS-c набагато нижчий, ніж у людей, які не страждають на діабет. У тесті на людських клітинах в культурі (тобто в окремих, вирощених в лабораторії тканинах) лікування MOTS-c знижувало активацію Т- кілерів, як і у мишей.
Дослідники впевнені, що в разі успіху цей метод потенційно може бути адаптований для лікування та інших аутоімунних захворювань, крім діабету 1 типу.