Гіпоксія являє собою патологічний стан, що характеризується дефіцитом кисню в організмі, який виникає внаслідок його недостатнього надходження ззовні або на тлі порушення процесу утилізації на клітинному рівні. Термін "гіпоксія" "походить від складання двох грецьких слів - hypo (мало) і oxigenium (кисень). Тобто дослівний переклад гіпоксії - це мало кисню. У просторіччі термін гіпоксія зазвичай розшифровують, як кисневе голодування, що цілком справедливо і коректно, оскільки, в кінцевому підсумку, при гіпоксії всі клітини різних органів і тканин страждають від нестачі кисню.
Загальна характеристика гіпоксії
Визначення
Гіпоксія відноситься до типових патологічних процесів, які можуть протікати в організмі при різних захворюваннях і станах. Це означає, що гіпоксія не специфічна, тобто може і викликатися різними факторами, і супроводжувати найрізноманітніші захворювання, і бути ключовою ланкою в розвитку патологічних змін при різних недугах. Саме тому гіпоксія відноситься до типових загальнопатологічних процесів, як, наприклад, запалення або дистрофія і, відповідно, не є ні діагнозом, ні навіть синдромом. Саме сутність гіпоксії як типового патологічного процесу ускладнює її розуміння на побутовому рівні, на якому людина звикла мати справу з конкретними захворюваннями, що проявляються чіткими ознаками і головними симптомами. У випадку з гіпоксією людина, як правило, також вважає патологічний процес захворюванням і починає шукати його основний прояв і симптоматику. Адже такий пошук основного прояву гіпоксії як захворювання заважає розумінню сутності даного патологічного процесу. Розгляньмо різницю між загальнопатологічним процесом і захворюванням на прикладах. Кожна людина, яка стикається з якимось діагнозом, намагається з'ясувати, що вона означає, тобто що саме в організмі не в порядку. Наприклад, гіпертонічна хвороба - це підвищений артеріальний тиск, атеросклероз - це відкладення на стінках судин жирових бляшок, що звужують їх просвіт і погіршують кровотік тощо. Іншими словами, кожне захворювання - це певна сукупність симптомів, які походять від ураження певного органу або тканини. Але сукупність симптоматики, властивої кожному захворюванню, з'являється не просто так, а завжди обумовлена розвитком якогось загальнопатологічного процесу в тому чи іншому органі. Залежно від того, який саме загальнопатологічний процес протікає і який орган торкнеться, розвивається те чи інше захворювання. Наприклад, при початку загальнопатологічного запального процесу в легенях, у людини можуть розвинутися найрізноманітніші захворювання, обумовлені саме запаленням легеневої тканини, такі, як, наприклад, пневмонія, бронхопневмонія, туберкульоз тощо. При дистрофічному загальнопатологічному процесі в легенях, у людини можуть розвинутися пневмосклероз, емфізема тощо. Іншими словами, загальнопатологічний процес визначає тип порушень, що відбуваються в органі або тканині. А порушення, що з'являються, в свою чергу, викликають характерну клінічну симптоматику з боку ураженого органу. Тобто один і той же загальнопатологічний процес може зачіпати різні органи і є головним механізмом розвитку різних захворювань. Саме тому для характеристики загальнопатологічних процесів не використовують понять «» симптоми «», їх описують з позиції порушень, що виникають на рівні клітин. І гіпоксія є саме таким загальнопатологічним процесом, а не симптомом, не синдромом, і не захворюванням, внаслідок чого для її опису призводять суть порушень, що виникають на клітинному рівні, а не симптоматику. Зміни на клітинному рівні, що виникають при гіпоксії, можна умовно розділити на дві групи - це пристосувальні реакції і декомпенсація. Причому спочатку організм у відповідь на гіпоксію активує пристосувальні реакції, які можуть протягом деякого часу підтримувати відносно нормальне функціонування органів і тканин в умовах кисневого голодування. Але якщо гіпоксія триває занадто довго, то ресурси організму виснажуються, пристосувальні реакції перестають підтримуватися і настає декомпенсація. Стадія декомпенсації характеризується появою незворотних змін в органах і тканинах, які в будь-якому випадку проявляються негативними наслідками, ступінь вираженості яких варіює від органної недостатності до смерті.
Розвиток гіпоксії
Компенсаторні реакції при гіпоксії обумовлені кисневим дефіцитом на рівні клітин, і тому їх ефекти спрямовані на поліпшення постачання тканин киснем. У каскаді компенсаторних реакцій для зменшення гіпоксії задіюються, головним чином, органи серцево-судинної і дихальної систем, а також відбувається зміна біохімічних процесів в клітинах тканин і органних структур, які найбільш сильно страждають від нестачі кисню. Поки потенціал компенсаторних реакцій не буде повністю розтрачений, органи і тканини не стануть страждати від дефіциту кисню. Але якщо до моменту виснаження компенсаторних механізмів адекватне постачання киснем не буде відновлено, то в тканинах почнеться повільна декомпенсація з пошкодженням клітин і порушенням функціонування всього органу. При гострій і хронічній гіпоксії характер компенсаторних реакцій різний. Так, при гострій гіпоксії компенсаторні реакції полягають у посиленні дихання і кровообігу, тобто підвищується артеріальний тиск, виникає тахікардія (частота серцевих скорочень понад 70 ударів на хвилину), дихання стає глибоким і частим, серце за хвилину прокачує більший об'єм крові, ніж у нормі. Крім того, у відповідь на гостру гіпоксію з кісткового мозку і селезінки виходять у системний кровотік всі «» запаси «» еритроцитів, які необхідні для переноски кисню до клітин. Всі ці реакції спрямовані на нормалізацію кількості кисню, що доставляється до клітин, за рахунок збільшення обсягу крові, що проходить по судинах за одиницю часу. При дуже важкій гострій гіпоксії, крім розвитку зазначених реакцій, відбувається також централізація кровообігу, яка полягає в перенаправленні всієї наявної крові до життєво важливих органів (серця і мозку) і різкому зменшенні кровопостачання м'язів і органів черевної порожнини. Організм направляє весь кисень до мозку і серця - органам, критично важливим для виживання, і як би «» обділяє «» ті структури, які на поточний момент не потрібні для виживання (печінка, шлунок, м'язи тощо). Якщо гостра гіпоксія буде ліквідована за проміжок часу, протягом якого компенсаторні реакції не виснажать резерви організму, то людина виживе, а всі її органи і системи через деякий час будуть працювати абсолютно нормально, тобто кисневе голодування не залишить важких порушень. Якщо ж гіпоксія триватиме довше періоду ефективності компенсаторних реакцій, то до моменту її ліквідації в органах і тканинах відбудуться незворотні зміни, внаслідок чого після одужання у людини залишаться різні порушення роботи найбільш постраждалих органних систем. Компенсаторні реакції при хронічній гіпоксії розвиваються на тлі важких тривало поточних захворювань або станів, тому також носять характер постійних змін і відхилень від норми. У першу чергу для компенсації дефіциту кисню в крові збільшується кількість еритроцитів, що дозволяє збільшити обсяг кисню, що переноситься тим же об'ємом крові в одиницю часу. Крім того, в еритроцитах підвищується активність ферменту, що полегшує передачу кисню від гемоглобіну безпосередньо до клітин органів і тканин. У легенях утворюються нові альвеоли, дихання заглиблюється, збільшується об'єм грудної клітини, формуються додаткові судини в легеневій тканині, що дозволяє поліпшити надходження кисню в кров з навколишньої атмосфери. Серце, якому доводиться прокачувати більший об'єм крові в хвилину, гіпертрофується і збільшується в розмірах. У тканинах, що страждають від кисневого голодування, також відбуваються зміни, які спрямовані на більш ефективне використання малої кількості кисню. Так, у клітинах збільшується кількість мітохондрій (органелл, що використовують кисень для забезпечення клітинного дихання), а в тканинах формується безліч нових дрібних судин, що забезпечують розширення мікроциркуляторного русла.Саме через активізацію мікроциркуляції та велику кількість капілярів при гіпоксії у людини з'являється рожевате забарвлення шкіри, яке помилково приймається за «» здоровий «» рум'янець. Пристосувальні реакції при гострій гіпоксії є виключно рефлекторними, і тому при усуненні кисневого голодування вони припиняють свою дію, а органи повністю повертаються до того режиму функціонування, в якому існували до розвитку епізоду гіпоксії. При хронічній гіпоксії пристосувальні реакції не рефлекторні, вони розвиваються за рахунок перебудови режиму функціонування органів і систем, і тому їх дія не може бути швидко припинена після усунення кисневого голодування.
Це означає, що при хронічній гіпоксії організм може так змінити режим свого функціонування, що повністю пристосується до умов дефіциту кисню і абсолютно не буде страждати від цього. При гострій гіпоксії повного пристосування до дефіциту кисню відбутися не може, оскільки у організму просто немає часу на перебудову режимів функціонування, а всі його компенсаторні реакції розраховані лише на тимчасове підтримання роботи органів, поки не буде відновлена адекватна доставка кисню. Саме тому стан хронічної гіпоксії може бути наявним у людини протягом довгих років, не заважаючи їй цілком нормально жити і працювати, а гостра гіпоксія за короткий проміжок часу здатна призвести до смерті або незворотних ушкоджень мозку або серця. Компенсаторні реакції при гіпоксії завжди призводять до зміни режиму функціонування найважливіших органів і систем, що викликає широкий спектр клінічних проявів. Ці прояви компенсаторних реакцій можна умовно вважати симптомами гіпоксії.
Види гіпоксії
Класифікація гіпоксій проводилася неодноразово. Однак практично всі класифікації нічим принциповим один від одного не відрізняються, оскільки одного разу виділені на підставі причинного фактора і рівня ураження системи перенесення кисню різновиди гіпоксій є обґрунтованими. Тому ми наведемо відносно стару класифікацію гіпоксій на види, яка, тим не менш, прийнята в сучасному науковому співтоваристві в якості найбільш повної, інформативної та обґрунтованої. Отже, в даний час, відповідно до найбільш повної та обґрунтованої класифікації, гіпоксію залежно від механізму розвитку підрозділюють на такі види: 1. Екзогенна гіпоксисія (гіпоксична гіпоксія) - обумовлена факторами навколишнього середовища. 2. Ендогенна гіпоксія - обумовлена різними захворюваннями або розладами, наявними у людини:
- Дихальна (респіраторна, легенева) гіпоксія.
- Циркуляторна (серцево-судинна) гіпоксія:
- Ішемічна;
- Застійна.
- Гемічна (кров'яна) гіпоксія:
- Анемічна;
- Обумовлена інактивацією гемоглобіну.
- Тканинна (гістотоксична) гіпоксія.
- Субстратна гіпоксія.
- Перевантажувальна гіпоксія.
- Змішана гіпоксія.
Залежно від швидкості розвитку і течії, гіпоксія підрозділюється на такі види:
- Блискавична (миттєва) - розвивається протягом декількох секунд (не довше 2 - 3 хвилин);
- Гостра - розвивається протягом декількох десятків хвилин або годин (не довше 2 годин);
- Підостра - розвивається протягом декількох годин (не довше 3 - 5 годин);
- Хронічна - розвивається і триває протягом тижнів, місяців або років.
Залежно від поширеності кисневого голодування, гіпоксію підрозділяють на загальну і місцеву. Розгляньмо різні види гіпоксії докладно.
Екзогенна гіпокида Екзогенна гіпоксія, яка також називається гіпоксичною, обумовлена зменшенням кількості кисню у вдихуваному повітрі. Тобто через дефіцит кисню в повітрі при кожному вдиху в легені надходить менше кисню, ніж в нормі. Відповідно, з легень виходить кров, насичена киснем недостатньо, внаслідок чого клітинам різних органів і тканин приноситься мала кількість газу, і вони відчувають гіпоксію. Залежно від атмосферного тиску, екзогенна гіпоксія підрозділюється на гіпобаричну і нормобаричну. Гіпобарична гіпоксія обумовлена низьким вмістом кисню в розрідженому повітрі з низьким атмосферним тиском. Така гіпоксія розвивається при сходженні на великі висоти (гори), а також при підйомі в повітря на відритих літальних апаратах без кисневих масок. Нормобарична гіпоксія розвивається при низькому вмісті кисню в повітрі з нормальним атмосферним тиском. Нормобарична екзогенна гіпоксія може розвинутися при знаходженні в шахтах, колодязях, на підводних човнах, у водолазних костюмах, у тісних приміщеннях з великою нудністю людей, при загальній загазованості повітря або спромозі в містах, а також під час операції при несправності наркозно-дихальної апаратури. Екзогенна гіпоксія проявляється ціанозом (синюшність шкіри і слизових оболонок), запамороченням і непритомністю.
Дихальна (респіраторна, легенева) гіпок Дихальна (респіраторна, легенева) гіпоксія розвивається при захворюваннях органів дихання (наприклад, бронхіти, легенева гіпертензія, будь-які патології легенів тощо), коли ускладнюється проникнення кисню з повітря в кров. Тобто на рівні легеневих альвеол є ускладнення для швидкого і ефективного пов'язування гемоглобіну з киснем, що потрапив у легені з порцією вдихнутого повітря. На тлі респіраторної гіпоксії можуть розвинутися ускладнення, такі, як дихальна недостатність, набряк мозку і газовий ацидоз.
Циркуляторна (серцево-судинна) гіпок Циркуляторна (серцево-судинна) гіпоксія розвивається на тлі різних розладів кровообігу (наприклад, зниження тонусу судин, зменшення загального обсягу крові після крововтрати або зневоднення, підвищення в'язкості крові, посилення згортаності, централізації кровообігу, венозного застою тощо). Якщо розлад кровообігу зачіпає всю мережу кровоносних судин, то гіпоксія системна. Якщо ж кровообіг порушується тільки в області будь-якого органу або тканини, то гіпоксія є місцевою. При циркуляторній гіпоксії через легені в кров надходить нормальна кількість кисню, але через порушення кровообігу він із запізненням доставляється до органів і тканин, внаслідок чого в останніх виникає кисневе голодування. За механізмом розвитку циркуляторна гіпоксія буває ішемічною і застійною. Ішемічна форма гіпоксії розвивається при зменшенні обсягу крові, що проходить через органи або тканини в одиницю часу. Така форма гіпоксії може виникати при лівожелудочковій серцевій недостатності, інфаркті, кардіосклерозі, шоці, колапсі, звуженні судин деяких органів та інших ситуаціях, коли кров, досить насичена киснем, з яких-небудь причин пропускається через судинне русло в малому обсязі. Застійна форма гіпоксії розвивається при зменшенні швидкості руху крові по венах. У свою чергу, швидкість руху крові по венах знижується при тромбофлебітах ніг, правожелудочкової серцевої недостатності, підвищеному внутрішньогрудному тиску та інших ситуаціях, коли у венозному руслі виникає застій крові. При застійній формі гіпоксії венозна, багата вуглекислим газом, кров вчасно не повертається в легені для видалення вуглекислоти і насичення киснем. Внаслідок цього відбувається затримка доставки наступної порції кисню до органів і тканин.
Гемічна (кров'яна) гіпоксія
Гемічна (кров'яна) гіпоксія розвивається при порушенні якісних характеристик або зменшенні кількості гемоглобіну крові. Гемічна гіпоксія підрозділюється на дві форми - анемічну і обумовлену змінами якості гемоглобіну. Анемічна гемічна гіпоксія обумовлена зниженням кількості гемоглобіну в крові, тобто анемією будь-якого походження або гідремією (розбавленням крові внаслідок затримки рідини в організмі). А гіпоксія, обумовлена зміною якості гемоглобіну, пов'язана з отруєнням різними отруйними речовинами, які призводять до утворення форм гемоглобіну, не здатних переносити кисень (метгемоглобіну або карбоксигемоглобіну). При анемічній гіпоксії кисень нормально зв'язується і переноситься кров'ю до органів і тканин. Але через те, що гемоглобіну занадто мало, до тканин приноситься недостатня кількість кисню і в них виникає гіпоксія. При зміні якостей гемоглобіну його кількість залишається нормальною, але він втрачає здатність переносити кисень. Внаслідок цього при проходженні через легкі гемоглобін не насичується киснем і, відповідно, струм крові не доставляє його до клітин усіх органів і тканин. Зміна якостей гемоглобіну відбувається при отруєнні низкою хімічних речовин, таких, як оксид вуглецю (чадний газ), сірка, нітрити, нітрати та ін. При потраплянні даних отруйних речовин в організм вони зв'язуються з гемоглобіном, в результаті чого він перестає переносити кисень до тканин, які відчувають стан гіпоксії. Отруєння різними хімічними речовинами, що інактивують гемоглобін, може відбуватися за різноманітних обставин, в яких можуть бути присутні дані отрути. Наприклад, отруєння чадним газом може відбуватися при вдиханні диму пожеж, вихлопних газів автомобілів, тютюнового диму, розчинників фарб тощо. Отруєння нітритами і нітратами може відбуватися при прийомі всередину аніліну, метиленової синьки, бертолетової солі, перманганату калію, нафталіну і т. д. Крім того, отруєння може відбуватися при контакті з наступними речовинами:
- Анілін;
- Анестезін;
- Аспірин;
- Бертолетова сіль;
- Вікасол;
- Гідроксиламін;
- Червона кров'яна сіль;
- Метиленова синь;
- Нафталін;
- Новокаїн;
- Оксиди азоту;
- Перманганат калію;
- Селітра;
- Сульфаніламідні препарати (Бісептол та ін.);
- Фенацетин;
- Фенілгідразін;
- Хінони;
- Цитрамон.
Також отруєння, що призводить до утворення метгемоглобіну, може відбуватися при контактах з токсичними речовинами, що виділяються при виробництві силосу, при роботі з ацетиленовим зварюванням, гербіцидами, дефоліантами, вибуховими речовинами тощо.
Тканинна (гістотоксична) гіпоксія
Тканинна (гістотоксична) гіпоксія розвивається на тлі порушення здатності клітин органів поглинати кисень. Причиною тканинної гіпоксії є знижена активність або дефіцит ферментів дихального ланцюга мітохондрій, які переводять кисень у форми, в яких він використовується клітинами для здійснення всіх процесів життєдіяльності. Порушення роботи ферментів дихального ланцюга може відбуватися в наступних випадках:
- Придушення активності ферментів дихального ланцюга при отруєнні ціанідами, ефіром, уретаном, барбітуратами та алкоголем;
- Нестача кількості ферментів дихального ланцюга на тлі дефіциту вітамінів В1, В2, РР і В5;
- Неправильна і нескоординована робота ферментів дихального ланцюга при отруєнні нітратами, токсинами мікробів, впливі великої кількості гормонів щитовидної залози тощо;
- Пошкодження структури ферментів при дії радіоактивного випромінювання, при уремії, кахексії, важких інфекційних захворюваннях тощо.
Тканинна гіпоксія може існувати протягом тривалого проміжку часу.
Субстратна гіпок Субстратна гіпоксія розвивається на тлі адекватної нормальної доставки кисню до тканин, але в умовах дефіциту основних поживних речовин, які піддаються кисневому окисленню. Субстратна гіпоксія може розвиватися при голодуванні, при цукровому діабеті та інших станах, коли в клітинах немає достатньої кількості глюкози і жирних кислот.
Перевантажувальна гіпоксія
Перевантажувальна гіпоксія є фізіологічною і може розвиватися при важкій фізичній роботі, коли клітини посилено витрачають кисень. У таких випадках клітинам просто не вистачає достатньо великої кількості доставленого кисню, оскільки він дуже інтенсивно витрачається. Така фізіологічна гіпоксія не небезпечна і проходить після завершення етапу високого фізичного навантаження.
Змішана гіпоксія
Змішана гіпоксія являє собою комбінацію декількох видів ендогенної гіпоксії і виникає при важких, загрозливих для життя ураженнях різних органів і систем, таких, як, наприклад, шок, отруєння отруєннями, кома тощо.
Гостра гіпоксія
Гостра гіпоксія розвивається швидко, протягом декількох десятків хвилин і зберігається обмежений проміжок часу, завершуючись або усуненням кисневого голодування, або незворотними змінами в органах, які, в кінцевому підсумку, призведуть до важких захворювань або навіть до смерті. Гостра гіпоксія зазвичай супроводжує стани, при яких різко змінюється кровотік, кількість і якість гемоглобіну, такі, як, наприклад, крововтрата, отруєння ціанідами, інфаркт тощо. Іншими словами, гостра гіпоксія виникає при гострих станах. Будь-який варіант гострої гіпоксії необхідно в найкоротші терміни усувати, оскільки організм зможе підтримувати нормальне функціонування органів і тканин обмежений проміжок часу, поки не будуть виснажені компенсаторно-пристосувальні реакції. А коли компенсаторно-пристосувальні реакції виявляться повністю вичерпані, під дією гіпоксії почнуть відмирати найважливіші органи і тканини (в першу чергу мозок і серце), що, в кінцевому підсумку, призведе до смертельного результату. Якщо вдасться усунути гіпоксію, коли вже почалося відмирання тканин, то людина може вижити, але при цьому у неї залишаться незворотні порушення функціонування найбільш постраждалих від кисневого голодування органів. В принципі, гостра гіпоксія небезпечніша за хронічну, оскільки може в короткі терміни призвести до інвалідності, органної недостатності або до смерті. А хронічна гіпоксія може існувати роками, даючи організму можливість пристосуватися і цілком нормально жити і функціонувати.
Хронічна гіпоксія
Хронічна гіпоксія розвивається протягом декількох днів, тижнів, місяців або навіть років, і виникає на тлі тривалого поточного захворювання, коли зміни в організмі відбуваються повільно і поступово. До хронічної гіпоксії організм «» звикає «» за рахунок зміни структури клітин під існуючі умови, що дозволяє органам цілком нормально функціонувати, а людині жити. В принципі, хронічна гіпоксія сприятливіша за гостру, оскільки розвивається повільно, і організм здатний за допомогою механізмів компенсації пристосуватися до нових умов.