Швейцарські вчені провели фМРТ-експеримент за участю людей, які прийняли ЛСД, і з'ясували, що прийом психоделіка змінює функціональний зв'язок таламусу з іншими відділами. Цей механізм, за словами авторів роботи, відповідає за порушення фільтрації сенсорної інформації при прийомі наркотичної речовини, через що змінюється сприйняття реальності і виникають галюцинації. Стаття опублікована в журналі.
Застосування діетиламіду лізергінової кислоти, більш широко відомого як ЛСД, в наукових цілях довгий час було під забороною (детальніше про це ви можете прочитати в нашому матеріалі «Небо в алмазах»). У 2016 році британські нейрофізіологи вперше отримали дозвіл на використання цієї наркотичної речовини у фМРТ-дослідженні за участю живих людей: тоді вченим вдалося простежити, як під впливом ЛСД змінюється активність мережі пасивного режиму роботи мозку.
Тепер за вивчення мозкової активності людей під впливом ЛСД взялися швейцарські вчені під керівництвом Катрін Преллер (Katrin Preller) з Цюріхського університету. У своїй роботі вони вирішили зосередитися на тому, як під впливом психоделіка фільтрується сенсорна інформація, одержувана таламусом і далі переходить по проекціях нейронів в кортико-стріато-таламо-кортикальному шляху - нейронним мережам, які пов'язують сигнали, що проходять в корі великих півкуль, таламусі і смугатом тілі. Детально вони розглянули чотири відділи мозку, які входять до цієї системи: таламус, вентральну покришку, задню поясну кору і скроневі частки.
В експерименті взяли участь 25 осіб, яких розділили на три групи, наосліп отримали різні види речовин. Перша група прийняла 100 мікрограмів ЛСД разом з кетанзерином - селективним антагоністним серотоніновим рецептором 2A (5-HT2A), друга група - ЛСД і плацебо, а третя - два дозування плацебо. Активність мозку учасників вивчили за допомогою фМРТ за протоколом стану спокою.
Вчені з'ясували, що прийом ЛСД підвищує функціональний зв'язок між задньою поясною корою і таламусом і знижує зв'язок між вентральною покришкою і таламусом. Цікаво, що перший ефект спостерігався тільки у тих учасників, які перед прийомом ЛСД не прийняли кетанзерин, а другий ефект спостерігався також і у тієї групи, яка кетанзерин прийняла: на підставі цього вчені зробили висновок, що механізм впливу ЛСД на активність кортико-стріато-таламо-кортикального шляху головного мозку тільки частково пояснюється роботою серотонінового рецептора 2A.
Інформація, яку таламус посилає до інших відділів мозку, проходить ретельну фільтрацію: саме тому в спокійному стані, не порушеному прийомом психоактивних речовин і психічними розладами, світ, а також власне «я» сприймаються нормально. Галюцинації, появі яких сприяє прийом психоделіків, на думку авторів нової роботи, є наслідком порушення такої фільтрації, про що свідчать змінені функціональні зв'язки між відділами мозку.
Досить часто в дослідженнях психоделічних речовин на роботу мозку людини піднімають питання про їх застосування для лікування депресії та інших психічних розладів. Наприклад, минулого року використанню псилоцибіну - одного з психоактивних компонентів галюциногенних грибів - у США присвоїли статус проривної терапії, що має полегшити його подальше вивчення як лікарського засобу.