Нове цікаве дослідження, проведене вченими з Іллінойського університету в Чикаго, виявило складний взаємозв'язок між порушеним режимом сну, підвищеним кров'яним тиском і порушеннями мікробіома кишечника. Велике дослідження на тваринах припускає, що ці три фактори впливають один на одного двонаправленим чином, і результати можуть вказувати на нові методи лікування, що пом'якшують негативні наслідки поганого сну для здоров'я.
Незважаючи на те, що в даний час ведеться великий обсяг триваючих досліджень, що вивчають широкий системний вплив мікробіома кишечника на загальний стан здоров'я, причинно-наслідковий зв'язок, що лежить в основі багатьох з цих взаємозв'язків, все ще неясний. Наприклад, гіпертонія пов'язана з дисбалансом мікробних популяцій кишечника. З іншого боку, хронічні порушення сну також пов'язані з підвищенням артеріального тиску і підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань.
«Ми знаємо, що робота в нічний час може викликати проблеми зі здоров'ям, і дані свідчать про те, що бадьорювання всю ніч може призвести до високого кров'яного тиску і, в деяких випадках, в кінцевому підсумку до серцевих захворювань, але неясно, які механізми лежать в основі розвитку цих умов», - пояснює Енн Фінк, одна з авторів нового дослідження.
Це дослідження, проведене на гризунах, було спрямоване на вивчення взаємозв'язку між фрагментованим сном, змінами мікробіома кишечника і кров'яним тиском. Протягом 28 днів тварини піддавалися постійним порушенням сну, при цьому їм періодично вимірювали зміни артеріального тиску і мікробних популяцій кишечника.
«Коли у щурів був ненормальний режим сну, підвищувався кров'яний тиск - кров'яний тиск залишався підвищеним, навіть коли вони могли повернутися до нормального сну», - пояснює Кетрін Макі, ще один автор нового дослідження. «Це говорить про те, що дисфункціональний сон погіршує організм протягом тривалого періоду».
Цей очевидний причинно-наслідковий зв'язок між порушеним сном і підвищеним кров'яним тиском не був несподіванкою, оскільки він спостерігався у людей, які відчувають недосипання. Однак несподіваним виявився відстрочений ефект порушення сну на мікробіом кишечника.
У той час як підвищення артеріального тиску було виявлено відносно незабаром після порушення сну тварин, знадобився тиждень постійних перерв уві сні, перш ніж у мікробіомі кишківника проявився дисбаланс. Зрештою було виявлено збільшення кількості бактерій, пов'язаних із запальними процесами, і ці зміни не відразу повернулися до норми, коли тваринам дозволили відновити сон природним шляхом.
«Коли порушення сну припинилися, все нормалізувалося не відразу», - додає Макі. «Наше дослідження показує дуже складну систему з наявністю безлічі патологічних факторів».
Вчені дійшли висновку, що ці взаємодії між порушенням сну, змінами мікробіома кишечника і артеріальним тиском не є односпрямованими. Хоча дисбактеріоз мікробіома слідує за порушеннями сну і підвищенням артеріального тиску, дослідники припускають, що втручання кишкових бактерій, таке як цільові пробіотики, може гіпотетично зменшити гіпертензію, викликану поганим сном.
«Хоча здається, що SF (фрагментація сну) спочатку діє на артеріальний тиск без участі кишкових мікробів, на мікробіом кишечника явно впливає розширена SF», - пишуть дослідники у висновку.
"Таким чином, розуміння мікробіоти може бути особливо важливим для визначення втручань, спрямованих на мікробіоту кишечника, які знижують серцево-судинну захворюваність у пацієнтів з порушеннями сну. Збільшення мікробіоти кишечника для збільшення або зменшення рівнів метаболітів, пов'язаних зі зниженим або підвищеним рівнем артеріального тиску, відповідно, може запобігти підвищенню артеріального тиску, викликане SF, коли SF неминуче ".
Кінцевим результатом дослідження буде пошук втручань, які можуть звести до мінімуму негативні наслідки порушення сну для здоров'я, особливо у тих, чиє робота або домашнє життя призводять до порушення режиму сну. Наступними кроками дослідників будуть перевірка результатів на людях і початок вивчення метаболітів конкретних кишкових бактерій і того, як на них впливають порушення сну.
Нове дослідження було опубліковано в журналі Physiological Genomics.