Швеція - країна, яка обрала свій шлях у боротьбі з коронавірусною інфекцією. Королівство не стало закриватися на глухий карантин і поклалося на добровільно вживані жителями заходи з ізоляції. Автори телеграм-каналу «Раціонально про коронавірус» розбирають, чому шведи зважилися собі подібне дозволити, як насправді виглядає шведський план, і які результати він поки що приносить.
Наприкінці листопада в журналі Nature вийшла стаття з першими результатами обсерваторії DAMPE, новітнього орбітального детектора космічних променів. Того ж дня в архіві препринтів вийшло аж п'ять (!) теоретичних статей, що пропонують пояснення тим несподіваним особливостям, які проступали в нових даних. Щільний потік теоретичних робіт йшов ще кілька днів, після чого кілька вичерпався. Зараз, після трьох тижнів, саме час перевести дух і зрозуміти, що обіцяють нові результати.
Від коронавірусної інфекції не застрахований ніхто, але деякі з нас неминуче постраждають сильніше. Більш вразливою перед обличчям хвороби людини роблять вік, стать - і навіть група крові. Розповідаємо, чому тонкі відмінності між еритроцитами раптово виявилися важливими, і до яких ще наслідків можуть призвести кілька десятків атомів на поверхні наших червоних кров'яних тілець.
Бібліотека Школи права Гарвардського університету завершила проект Caselaw Access Project - збір відкритих даних про судові справи, що проходили на території США, повідомляє MIT Technology Review. Процес полягав у скануванні понад 40 мільйонів сторінок документів починаючи з XVII століття: всього в базу даних потрапили приблизно 6,4 мільйона судових справ. Ці дані допоможуть ефективніше навчати комп'ютерні алгоритми, які можуть бути використані в юриспруденції.
Китайські вчені викликали у мавп вроджене захворювання, аналогічне одній з форм аутизму у людей. Для цього вони вбудували в ДНК тварин людський ген. Звіт про їхню роботу опубліковано в.
Американські вчені розробили біокаталітичний полімер, здатний синтезувати з метану метанол (метиловий спирт). Результати роботи опубліковані в журналі.
Дослідники з Корнельського університету створили комп'ютерну модель, яка показує, що передбіологічні реакції можуть протікати на поверхні Титана, найбільшого супутника Сатурна, в умовах відсутності рідкої води. Стаття вчених опублікована в журналі.
Команда французьких вчених запропонувала нове пояснення легендарним «наклболам» (англ. knuckleball) - бейсбольним подачам, в яких м'яч летить по хаотичній зигзагоподібній траєкторії (схожі явища є і в футболі і волейболі). За результатами численних розрахунків і експериментів на справжніх м'ячах виявилося, що за випадкову траєкторію, ймовірно, відповідають коливання в підйомній силі, які виникають при строго певному співвідношенні маси, розміру і швидкості м'яча. Дослідження опубліковано в .Автори зібрали спеціальну «копаючу машину» (англ. kicking machine), яка подавала легкий м'яч для пляжного волейболу. Його політ знімали на дві швидкісні камери, а потім будували траєкторію м'яча в різних площинах. Виявилося, що при одних і тих же параметрах подачі кожен раз виникала нова траєкторія, проте у всіх випадках м'яч летів зигзагоподібно, виляючи з боку в сторону. Для пояснення даних експерименту, а також аналогічних явищ у спортивних змаганнях, автори чисельно вирішили рівняння руху сфери, що рухається в повітрі без обертання і з певною швидкістю. Дослідники врахували, що наклболи описані тільки для декількох певних видів спорту. Використовуючи дані про різні м'ячі, автори показали, що наклболи зустрічаються тільки в тих змаганнях, де число Рейнольдса (воно показує співвідношення між інерційними і в'язкими силами в повітрі) становить близько 3 мм. 105. Спираючись на цей факт, вчені теоретично показали, звідки з'являється випадкова сила, що змушує м'яч виляти.
Деякі змії можуть поїдати тритонів, смертельно отруйних для інших тварин. Дослідження показали, що це зажадало мутацій в декількох генах, і перша з них виникла ще до появи змій і тритонів. Такий ланцюжок подій показує можливі еволюційні механізми появи складних адаптацій, які залучають безліч генів. Про це пишуть автори нової статті, опублікованої журналом .Сильна отрута тетродотоксин міститься в рибі фугу, а також інших тварин. Наприклад, у шкірі жовтобрюхих тритонів на заході Північної Америки його достатньо для того, щоб убити кількох дорослих людей. Токсин має нейропаралітичну дію, блокуючи роботу натрієвих каналів (Nav) у нейронах і м'язах. Він викликає швидкий параліч і загибель переважної більшості тварин, проте деякі рідкісні види до тетродотоксину нечутливі. Серед них - сусіди тритонів, садові ужі. Дослідження, проведене командою Джоеля Макглотліна (Joel McGlothlin) з Політехнічного університету Віргінії, показало тривалу еволюційну історію цих відносин, що почалася ще до появи перших змій і тритонів. Раніше вчені показали, що секрет стійкості вужів до отрути криється в змінах структури натрієвих каналів, які ведуть до того, що отрута більше не може зв'язуватися з каналами, у змій є дев'ять форм таких білків, з яких три поки не досліджені. Ще три діють у центральній нервовій системі, недоступній тетродотоксину через гематоенцефалічний бар'єр. Інші три мутували і стали несприйнятливі до токсину - білок Nav1.4, що працює в м'язових клітинах, а також Nav1.6 і Nav1.7, що беруть участь у передачі сигналу від нервової системи до м'язів. У своїй новій роботі Макглотлін і його колеги провели секвенування генів, які кодують ці три білки у 78 видів змій, двох видів ящірок, птиці і черепахії. Порівнявши послідовності ДНК, вчені дійшли висновку, що мутація, яка змінила канал 1.7, виникла близько 170 млн років тому, ще до того як змії відокремилися від ящірок (140-150 млн років тому). Цю мутацію зберегли і спільні предки всіх змій, існує вона у них і сьогодні. Наступна подія - мутація Na-каналу 1.6 - трапилася набагато пізніше, і охопила тільки чотири сімейства змій, що розійшлися близько 38 млн років тому. Нарешті, остаточну стійкість садових ужей до тетродоксину забезпечила мутація Nav1.4 близько 12 млн років тому. Зараз всі три мутації є тільки у чотирьох видів змій. Вчені вважають, що перша мутація могла бути нейтральною (або навіть поліпшити якісь властивості каналу 1.7), а нечутливість до тетродоксину стала лише побічним ефектом цих змін. Мільйони років мутація зберігалася, не приносячи жодної користі, поки близько 40-50 мільйонів років тому не з'явилися отруйні тритони. Можливо, їхня отрута була ще не такою ефективною і синтезувалася не в таких великих кількостях, так що навіть одна стародавня мутація дозволила зміям поїдати амфібій. Подальша картина могла нагадувати класичну еволюційну «гонку озброєнь», паралельний розвиток токсичності отрути - і появу все нових механізмів стійкості (мутацій в інших генах). Автори роботи планують продовжити вивчення несприйнятливості до тетродоксину і в інших видів - наприклад, деяких птахів, також здатних харчуватися отруйними тритонами. Вони вважають, що цей приклад дозволить нам краще зрозуміти виникнення інших складних адаптацій, які розвиваються довго і охоплюють кілька генів і ознак.
Колаборації ATLAS і CMS Великого Адронного Коллайдера незалежно один від одного побачили пік в діаграмі двофотонних подій при енергії близько 750 гігаелектронвольт. Він може свідчити про існування нової важкої частинки. Однак, статистика незалежних спостережень ще не досягла загальноприйнятої значущості п'ять сигма. Про це повідомили представники CERN на сьогоднішній прес-конференції, присвяченій першим підсумкам Run 2 Великого Адронного Коллайдера.
Група планетологів на чолі з Сімоном Марчі (Simone Marchi) з Південно-Західного науково-дослідного інституту запропонувала пояснення того, як на Землі могли виникнути сприятливі для життя умови, незважаючи на слабке молоде Сонце. Робота опублікована в журналі
Після експериментальної процедури по внесенню в мозок стовбурових клітин паралізовані після інсульту пацієнти продемонстрували помітні поліпшення в промові і рухливості. Деякі з них навіть змогли знову ходити. Повідомлення про нову роботу американських медиків опубліковано журналом. Нову процедуру досліджувач зі Стенфордського університету Гері Штейнберг (Gary Steinberg) і його колеги по стартапу SanBio випробовували на 18 хворих віком від 33 до 75 років, які пережили інсульт від півроку до трьох років тому. Стан усіх довгий час залишався стабільним, але не демонстрував жодних ознак поліпшення. Автори оцінили його за допомогою чотирьох тестів, включаючи Європейську шкалу інсульту (ESS, середній результат 58,44) і моторну шкалу Фугл-Мейєра (FMSS, середній результат 30,44). Для лікування вчені використовували плюрипотентні мезенхімальні стовбурові клітини з кісткового мозку донорів, в які була внесена плазміда, несуча мен рецепторного білка Notch-1. Вважається, що цей білок бере участь у диференціації тканин нейроглії. Клітини SB623 інъецировали хворим в області моторної кори, пошкоджені інсультом. Перша група отримувала «дозу» близько 2,5 млн клітин, друга - 5 млн, третя - 10 млн. Втручання проводилося малоінвазивним стереотаксичним методом, за попередньо встановленою за допомогою томографії просторовою схемою ділянки, що оперується. Через кілька місяців після процедури автори знову оцінили моторні функції пацієнтів, відзначивши загальне поліпшення. Так, середній показник по ESS через півроку збільшився на 6,50 пунктів, через рік - на 6,88. За ті ж 12 місяців результати FMSS піднялися на 11,40 пунктів. "71-річна жінка, яка до лікування могла лише ворушити великим пальцем лівої руки, тепер може ходити і піднімати руку над головою, - коментує Гері Штейнберг. - Ми думали, що уражені нервові мережі мертві. Тепер це варто переосмислити ". Загальна ефективність експериментальної терапії здається безсумнівною, проте механізм її дії залишається неясним. Відомі експерименти на щурах, які показали, що при такій ін'єкції SB623-клітини зникають у них приблизно через місяць, проте секретують фактори зростання, що стимулюють зростання нових судин і утворення зв'язків між нейронами. Штейнберг і його співавтори не стали першими, хто випробував експериментальну терапію на хворих, які пережили інсульт. Зокрема, такі роботи активно веде британська компанія ReNeuron. У 2014 р. польські медики повідомили про успішну реабілітацію пацієнта з пошкодженим хребтом за допомогою вельми схожої процедури: для відновлення зв'язків між нейронами спинного мозку йому були пересаджені розмножені в лабораторії клітини, забрані з його нюшної цибулини.
Вже перші досліди споживання алкоголю назавжди змінюють мозок, визначаючи багато звичок і пристрасті майбутнього. Експерименти на мишах показали, як швидко змінюються шляхи дофамінергічної системи мозку, формуючи пристрасть до спиртного. Результати нової роботи публікує, коротко про неї пише прес-реліз Лабораторії Джексона. Професор Каліфорнійського університету в Сан-Франциско (UCSF) Доріт Рон (Dorit Ron) і її колеги пояснюють, що разове вживання алкоголю та інших наркотиків призводить до постійного посилення синапсів на початку дофамінергічних шляхів "системи внутрішнього винагородження, в вентних. Однак вплив одноразового прийому спиртного на одну з найважливіших «цільових областей» цих шляхів - прилегле ядро - досі не вивчалося, і на ньому вчені зосередили свою увагу лише тепер. Починаючись, як і всі шляхи дофамінгергічної системи, від нейронів вентральної області покришки, сигнали потім досягають належного ядра. Тут вони інтегруються з сенсорними даними та емоційними стимулами, призводячи до ініціації відповідних моторних реакцій і формуючи поведінку. Структури прилежного ядра містять нейрони, що несуть рецептори дофаміну D2 і D1. Тому для експериментів вчені використовували генетично модифіковані лінії мишей, D1- і D2-рецептори яких несли флуоресентні мітки, що дозволяли розглянути їх на препаратах. Експериментальна група мишей протягом доби мала доступ до 20-відсоткового спирту і води, а контрольна - тільки до води. І дійсно, у піддослідних гризунів спостерігалася підвищена активність дофамінових рецепторів D1. Вона супроводжувалася збільшенням активності білкового комплексу мішені рапаміцину (mTORC1), який стимулює клітинні процеси трансляції матричної РНК (мРНК). Більш того, штучне придушення активності mTORC1 в ході експериментів з алкоголем призводило до того, що звичайна в таких випадках підвищена пристрасть до випивки не формувалася. Того ж ефекту автори домоглися, використовуючи агоніст рецепторів D1 (SKF-81927) і безпосередньо стимулюючи їх: цей вплив призводив до зростання активності mTORC1, що підвищувало інтенсивність трансляції мРНК в клітці, вело до формування «підвищеної чутливості» коркових нейронів прилеглого ядра до дофаміну і закріплення відповідної поведінки. «MTORC1-залежна пластичність містять рецептори D1 нейронів може служити нейрофізіологічною основою формування пристрасті до алкоголю», - підкреслюють вчені. Вони також зауважують, що раніше подібний вплив на mTORC1 і рецептори D1 було показано в експериментах з одноразовим вживанням інших наркотиків, що може демонструвати досить широку роль цих білків у формуванні згубних звичок.
Фізики з Гарвардського університету і Брюссельського вільного університету розробили техніку, що дозволяє вимірювати сили величиною в одиниці фемтоньютонів з точністю менше одного фемтоньютона в рідині. Такі слабкі взаємодії виявляються порівнянними з впливом від зіткнень, викликаних броунівським рухом молекул в рідині, тому виміряти їх безпосередньо дуже складно. З використанням оптичних методів вченим вдалося перевершити доступну раніше чутливість майже в сто разів. Дослідження опубліковано в журналі, коротко про нього повідомляє.
Китайська компанія Huawei і німецька Siemens провели випробування системи управління поїздом на основі радіозв'язку (Communication-based Train Control, CBTC), в якій дані про пересування залізничних складів передавалися в мережі стандарту LTE. Як повідомляє Railway Technology, випробування проводилися у Франції і були визнані успішними. За даними розробників, передача даних за допомогою LTE дозволила значно прискорити обмін інформацією системи CBTC.
Рухаючись із закритими очима, люди незмінно йдуть убік від прямої лінії. Куди саме і як сильно відхилиться їх траєкторія, залежить не від асиметрії тіла, а від нейрофізіологічних особливостей мозку і його поточного стану. Як показало нове дослідження британських вчених, підвищена тривожність змушує сильніше розгортатися вліво. Про результати роботи автори повідомляють у журналі, також про неї розповідає прес-реліз Кентського університету. Увага - ключова здатність мозку, що дозволяє йому ефективно вибирати, сприймати і реагувати лише на важливі сигнали навколишнього середовища. Зрозуміло, що за простором він розподіляється нерівномірно, і різноманітні тести і спостереження дозволяють встановити його «відхилення» вправо або вліво щодо центральної лінії, показуючи, що воно визначається і особистими особливостями людини, і її поточним психофізіологічним станом. Наприклад, записи пенальті Чемпіонату світу з футболу FIFA демонструють, що воротарі, намагаючись передбачити напрямок удару, частіше схильні кидатися вліво, ніж вправо, якщо їх команда відстає в рахунку. Жителі мегаполісів, що існують в обстановці постійного стресу і тривоги, також показують більш виражене відхилення вліво в порівнянні з людьми, що живуть у сільській місцевості. Ці та багато інших робіт пов'язують відхилення уваги із запропонованої Джеффрі Греєм ще на початку 1970-х біопсихологічної концепції особистості. У рамках цієї теорії поведінка і характер пояснюються протиборством-взаємодією двох складних нейрофізіологічних систем - системи поведінкової активації (Behavioral Activation System, BAS) та інгібування (Behavioral Inhibition System, BIS). BAS можна описати як «систему відкритості», готовності гнатися за нагородою і отримувати її, а BIS - як «систему уникнення», що дозволяє краще зустрічати небезпеки і негативні впливи. Існуючі тести дозволяють чисельно оцінити рівень поточної активації BIS і BAS.Конкретні фізіологічні механізми і структури, що лежать в основі їх роботи, поки не з'ясовані, хоча діяльність BAS прийнято пов'язувати з катехоламінергічними і дофамінергічними шляхами (в тому числі з т. зв. «системою внутрішньої винагороди»), а BIS - з моноамінергічними. Нейрони цих шляхів розподілені в мозку і його структурах несиметрично, що і може визначати відмінність у їх впливі на відхилення центру уваги - і траєкторії руху. «Центр тяжкості» BIS, як вважається, розташований в правій півкулі, і показано, що підвищена активність цієї системи підвищує відхилення вліво (як у воротарів, змушених відбивати пенальті в умовах особливо підвищеної тривожності від можливого програшу). А ось питання і про локалізацію BAS, і про ступінь її впливу на відхилення поки залишається менш дослідженим. Цю тему розкрили психологи Кентського університету, які працюють під керівництвом Маріо Вейка (Mario Weick). В ході експериментів добровольцям було потрібно із зав'язаними очима рухатися вперед, намагаючись йти точно прямо і дістатися до мети, розташованої в 6 м від старту. За траєкторією руху вчені стежили за допомогою системи Motion Capture. Загалом було записано 1555 таких спроб, за які 78 піддослідних пройшли в сумі майже 8,4 км. Лише 16 разів їм вдалося дійти точно до мети, в 918 випадках було відзначено відхилення вліво від неї, в 621 - вправо. Цікаво, що сім піддослідних незмінно відхилялися сильно вліво, і лише один (мабуть, особливо самовпевнений) завжди демонстрував «правий ухил». Крім того, вчені оцінювали активність їх BIS і BAS за допомогою стандартних тестів. В результаті було підтверджено, що чим вище активність BIS - тим більше виражено відхилення вліво. Однак авторам вдалося з'ясувати і вплив BAS, яке стимулювало відхилення вправо, але тільки за умови порівняно низької активності BIS. «Іншими словами, BIS модулює вплив BAS на відхилення при орієнтуванні», - пишуть вчені.Система, пов'язана з тривожністю, робить на нього більш глибокий вплив, незалежний від системи, пов'язаної з пошуком і отриманням винагороди - і нова робота, як вважають її автори, допоможе краще зрозуміти латералізацію обох систем в мозку, а в результаті - і розкрити їх фізіологічні основи.
COM_SPPAGEBUILDER_NO_ITEMS_FOUND
